2004年全国妊高征研究协作组会议暨学术研讨会纪要

妊高征是严重威胁母婴健康的重要产科并发症，其病因至今不明，因此，有关妊高征的临床和基础研究一直是产科领域的研究热点和难点。在中华医学会曹泽毅会长、郎景和代主委以及产科学组董悦教授和戴钟英教授的大力支持下，在广大热心于妊高征研究的同道们的协助下，全国妊高征研究协作组于2002年10月在湖南长沙召开的“全国产科热点、难点问题研讨会”期间成立。     

神经节苷脂对早产儿脑白质损伤的临床疗效观察与分析

目的探讨神经节苷脂(GM1)在早产儿脑白质损伤治疗中的临床意义。 方法对入住北京大学第一医院新生儿ICU病房的早产儿于生后1周内常规行床旁头颅B超检查，将确诊为脑白质损伤(WMD)的89例患儿分为GM1治疗组及对照组。在积极治疗早产儿各项并发症的基础上，治疗组另给予GM1治疗，动态观察头颅B超的变化情况并进行随访。 结果在收治的356例早产儿中，确诊WMD的患儿89例，发生率为25%。第一疗程GM 1治疗后，经头颅B超的动态观察，治疗组的56例均较对照组好转，差异有显著性(P<0.05)。治疗组中有33例患儿追踪至生后6个月，头颅超声显示16例出现了脑室扩大，占48%；2例出现了明显的智力及运动发育落后，约占6%；5例表现为限局性的肌张力、运动异常及轻微的认知障碍，占15%。对照组中有10例患儿追踪至生后6个月，8例出现脑室扩大，占80%；3例出现了明显的智力及运动发育落后，占30%；2例出现了轻微的认知及行为障碍，占20%。 结论GM 1可减少脑白质软化及持续性病变的发生，改善预后。     

2005年国内产科学术会议重点回顾

过去的2005年里，涉及到产科领域的重要会议有7次，现就重要内容回顾如下。     

子痫前期-子痫相关问题的讨论

主要讨论内容1.子痫前期-子痫的命名与分类2.子痫前期-子痫病因3.子痫前期-子痫的临床处理4.子痫前期-子痫并发HELLP综合征5.子痫前期-子痫合并急性心力衰竭6.子痫前期-子痫并发脑血管意7.子痫前期-子痫并发急性肾功能衰竭8.子痫前期-子痫并发肺水肿9.胎盘早剥的早期诊断问题10     

重视子癎前期子癎的治疗

子疒间前期、子疒间是导致孕产妇和围生儿病率和死亡率的主要原因。由于病因不明,至今仍然停留在对症治疗水平。因此,该病的治疗问题一直是产科领域中的难点和热点。近来该病病因、发病机制研究的进展为进一步搞好该病的治疗开辟了一些新的思路。目前,对子疒间前期、子疒间的基本治疗原则是解痉、降压、改善脏器灌流量和脏器功能。在临床上诊治病人要从多脏器可能受累角度,作好临床症状监护,及时发现和掌握疾病发展的进程,并及时予以妥善处理,以免发生严重的、危及生命的并发症。在治疗中,以下几个方面提请临床医生高度重视:(1)治疗目的:预…     

子宫内膜异位症恶变

子宫内膜异位症是一种良性病变,但具有恶性行为,近来不断有子宫内膜异位症恶变的报道.子宫内膜异位症恶变的发生率约0.7%～1.0%左右,病例中以卵巢子宫内膜异位症恶变最为多见,卵巢外子宫内膜异位症恶变好发部位依次为:肠道、盆腔、阴道直肠膈、阴道外阴、剖宫产疤痕及会阴切口、膀胱、腹股沟、脐部、胸膜、输尿管等处.子宫内膜异位症恶变的组织学类型以子宫内膜样癌与透明细胞癌居多.卵巢子宫内膜异位症恶变与卵巢癌相比早期患者较多.     

孕酮诱导的封闭因子对妊娠免疫的调节

妊娠稳态受免疫细胞因子和免疫细胞的调节,母胎免疫异常可导致妊娠终止。孕激素可诱导淋巴细胞产生孕酮诱导的封闭因子(progesterone-induced blocking factor,PIBF),促使Th2型细胞因子分泌,诱导Th1/Th2平衡向Th2型细胞因子偏倚;抑制自然杀伤(NK)细胞活性;降低花生四烯酸分泌;促使不对称抗体产生等免疫机制维持妊娠。流产和早产患者PIBF水平明显低于正常妊娠妇女。采用酶联免疫吸附测定、免疫组化、蛋白质印迹和流式细胞术等方法能测定人外周血淋巴细胞、血清及尿液中PIBF水平。孕酮及其衍生物能增加PIBF的分泌维持妊娠,预防流产发生。综述PIBF在妊娠期的免疫调节功能以及研究进展。     

正常孕妇及妊娠高血压综合征患者淋巴细胞亚群变化的观察

正常孕妇对半同种抗原(胎儿)表现免疫耐受或胎—母免疫关系平衡,而病理妊娠如妊娠高血压综合征(妊高征)则表现胎—母免疫关系平衡失调,对这两方面有关免疫机理的探讨,始终是生殖与移植免疫学中的一大     

子宫内膜异位症患者NK细胞和γδT淋巴细胞分析

目的：探讨子宫内膜异位症患者外周血、腹腔液中NK细胞和γδT淋巴细胞的数量和杀伤功能。方法：取15例子宫内膜异位症患者的外周血和腹腔液,用荧光染色法、流式细胞术和酶标法等测定NK和γδT细胞的数量和杀伤功能。取10例非内异症者外周血和腹腔液作为对照。结果：1．与对照组相比,病例组外周血和腹腔液中的NK细胞数量无明显改变,γδT细胞数量在外周血中无明显差异,但在腹腔液中明显增加（P＜0．05）。病例组中外周血和腹腔液之间NK和γδT细胞数量均有差异,表现为腹腔液中两种细胞所占的百分比明显增高（P＜0．05）。2．病例组与对照组相比,除外周血的γδT细胞外,外周血的NK细胞及腹腔液的NK和γδT细胞的功能均明显下降（P＜0．05）。同一个体中,病例组腹腔液中的NK和γδT细胞的功能比外周血中的明显降低（P均＜0．05）。结论：内异症患者NK和γδT细胞杀伤功能的下降可导致机体清除异位子宫内膜细胞的功能下降,其改变可能在子宫内膜异位症发病过程中起一定的作用。     

趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系。方法用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠（CBA／J&#215;DBA／2，n=14）、正常妊娠模型组小鼠（CBA／J&#215;BALB／c，n=13）和正常非孕组小鼠（CBA／J，n=11）外周血、脾脏以及胸腺中CD4^＋T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达。结果自然流产模型组外周血CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．01），CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组（P〈0．05，P〈0．01）；但三个指标与正常非孕组相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）。自然流产模型组脾脏CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．01），高于正常非孕组（P〈0．05）；而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组（P〈0．05），但与正常非孕组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。自然流产模型组胸腺CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．05），高于正常非孕组（P〈0．01）；而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组（P〈0．05），但与正常非孕组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；CCR5与其他两组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CD4^＋T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用。