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随着生产工艺、工作环境的改善及个体防护的提升,因吸入毒气或毒液所导致的化学性肺炎已少有发生。我们对13名工人在清理磷矿渣过程中引起的吸入性化学性肺损伤的现场流行病学资料及临床资料进行分析,患者出现肺部感染征象,排除新型冠状病毒肺炎后,经抗感染、足量激素和止咳化痰等对症支持治疗后病情好转,1月后复查10例患者病灶吸收,3... 相似文献
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目的 探讨植酸(IP6)如何通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,为研究IP6的抗肿瘤作用提供理论依据。方法 应用Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞仪Annexin-FITC/PI双染法观察不同浓度IP6作用HepG2细胞后的凋亡情况;流式细胞仪检测IP6作用HepG2细胞后线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;RT-PCR法检测HepG2细胞内caspase-3mRNA的表达变化;Western blot法检测IP6作用HepG2细胞后Cyt-c的表达变化。结果 荧光显微镜下可观察到IP6作用后细胞出现明显的凋亡形态;与对照组相比,IP6可升高细胞凋亡率(F=342.15,q=2.9~28.53,P<0.05),且随着浓度增加,凋亡率逐渐升高(P<0.05);IP6可降低线粒体膜电位(F=14802.610,q=101.531~209.237,P<0.05),且随着浓度增加,膜电位逐渐降低(P<0.05);IP6可增加caspase-3 mRNA的表达(F=30.474,q=3.406~9.103,P<0.05),且随着浓度增加,表达逐渐增加(P<0.05);IP6可上调细胞色素C(Cyt-c)的表达(F=87.194,q=5.246~15.218,P<0.05),且随着浓度增加,表达逐渐上调(P<0.05)。结论 IP6可通过降低线粒体膜电位,上调细胞色素C水平,激活caspase-3途径,促进人肝癌HepG2细胞发生凋亡。 相似文献
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