排序方式: 共有93条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
12.
目的:探讨大黄素对兔主动脉平滑肌细胞(CCC-SMC-1)组织中蛋白酶K(Cat K),组织蛋白酶D(Cat D)mRNA表达的影响。方法:以2×104/m L密度接种细胞,实验分5个实验组,大黄素0.01,0.05,0.1,0.15,0.2,0.25 mmol·L-1组,对照组为培养基空白组,培养24 h,每组设5个复孔。MTT法观察大黄素对兔主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用,PCR法检测大黄素对兔主动脉平滑肌细胞Cat K,Cat D mRNA的表达。结果:MTT法显示大黄素在0.05~0.25 mmol·L-1浓度对CCCSMC-1细胞增殖有抑制作用,作用24 h后的半数抑制浓度(IC50)为0.10 mmol·L-1,且IC50随作用时间的延长显著前移。PCR法显示,不同浓度的大黄素作用于兔主动脉平滑肌细胞24 h后,与正常组细胞相比,Cat K,Cat D mRNA表达上调(P0.05)。结论:大黄素能抑制CCC-SMC-1细胞的增殖,其机制可能与上调Cat K,Cat D mRNA表达有关。 相似文献
13.
目的:探讨何首乌蒽醌类有效成分对非酒精性脂肪性肝小鼠模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和肝组织三磷酸腺苷酶(ATP酶)活力的影响.方法:采用高脂饲料加脂肪乳剂灌胃的方法复制非酒精性脂肪肝模型.实验分组:对照组、模型组、自然消除组、何首乌蒽醌组.测定各组小鼠血清中SOD的活性和NO的含量、肝组织中ATP酶的活力.结果:模型组SOD活力低于其他三组(P<0.01);何首乌蒽醌组NO含量低于模型组和自然消除组(P<0.01);何首乌蒽醌组Na+K+-ATPase的活力高于模型组(P<0.05),Ca2+ Mg2+-ATPase活力何首乌蒽醌组高于模型组和自然消除组(P<0.01).结论:何首乌蒽醌类有效成分可清除自由基、增强肝组织ATP酶的活性,具有一定的抗氧化、抗自由基及保护肝细胞的能力. 相似文献
14.
目的:探讨何首乌总苷、多糖、游离蒽醌3个成分不同配比对高脂血症大鼠抗氧化能力的影响。方法:采用均匀设计法,观察不同配比对高脂饲料喂养大鼠血清SOD、MDA、NO和T—GSH的影响,研究何首乌总苷、多糖、游离蒽醌不同配比对高脂血症的作用。结果:应用均匀设计法结合药效学实验筛选何首乌有效成分不同配比的变化,2号、3号、4号、5号、7号药物组血清SOD的活性高于模型组(P〈0.01);模型组MDA高于其他组(P〈0.01);3号、4号、5号药物组血清T—GSH含量高于模型组(P〈0.01);空白组、1号、6号和7号组血清NO低于模型组(P〈0.01)。则有何首乌最佳配比分别为3号、4号、5号、7号药物组。结论:何首乌有效成分不同组合能减轻高脂血症引发的脂质过氧化反应而具有明显的抗氧化作用。 相似文献
15.
目的采用网络药理学和分子对接技术探讨黄连治疗乙型肝炎、非酒精性脂肪肝的分子机制,为细胞实验和动物实验提供参考。方法依据中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选黄连有效化学成分,借助毒性与基因比较数据库(CTD)、TCMSP和Uniport数据库筛选活性成分潜在靶标。通过可视化和集成发现的数据库(DAVID)生物信息学资源进行通路富集分析,采用Rstudio的ggplot2绘制通路图;通过SYBYL2.1软件分析黄连活性成分与关键靶点相互作用;借助Ligplot软件计算黄连活性最好的化学成分与关键靶点相互作用的氢键、疏水作用。结果筛选出黄连有效活性成分8个,筛选出潜在靶标84个,涉及代谢途径83条,包括乙型肝炎(P-Value=3.5E-19)和非酒精性脂肪肝(P-Value=9.9E-8)通路。通过分子对接明确穆坪马兜铃酰胺、盐酸巴马汀、槲皮素、(R)-四氢小檗碱是黄连治疗乙型肝炎、非酒精性脂肪肝活性成分;促分裂素原活化蛋白激酶1(MAPK1)、MAPK3可能是黄连治疗乙型肝炎、非酒精性脂肪肝的关键靶标蛋白。活性最好的化学成分穆坪马兜铃酰胺与7个关键靶标蛋白形成16氢键、63个... 相似文献
16.
桑根酮C对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化改善作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察桑根酮C对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组和桑根酮C(100、50 mg/kg)组,每组20只。假手术组小鼠气管内注射生理盐水,模型组小鼠气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化模型。术后第4天开始给药,连续给药28d后检测小鼠呼吸功能;检测肺内羟脯氨酸含量;HE染色观察肺内炎症表现;Masson染色观察肺内胶原活性;免疫组化法检测肺内转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达量;免疫蛋白印迹法检测肺内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化的核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达量。结果与模型组比较,桑根酮C能够改善经博莱霉素诱导形成肺纤维化后小鼠的呼吸功能,能够明显降低肺内羟脯氨酸含量,明显减轻肺内炎症和胶原沉积,肺内TGF-β1、α-SMA、NF-κBp65、p-NF-κBp65、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达量明显降低。结论桑根酮C能够明显改善博莱霉素诱导小鼠肺纤维化,改善呼吸功能,其机制可能与抑制TGF-β1过表达和降低... 相似文献
17.
目的:以附子-半夏化学成分为切入点,基于系统药理学筛选附子-半夏抗肿瘤的活性成分,为开发附子-半夏抗肿瘤的无毒活性成分提供理论依据。方法:借助Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology(TCSMP)平台构建附子-半夏小分子配体库;基于分子对接(SYBYL2. 1,Tripos)将附子-半夏小分子与磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路中的关键靶标蛋白进行能量匹配;借助Cytoscape 3. 5. 1构建附子-半夏活性成分-靶标网络模型;基于Ligplot计算小分子与靶标蛋白形成的氢键、疏水作用和结构比对;附子-半夏抗肿瘤活性成分的理化性质基于Swiss ADME和admet SAR进行预测。结果:附子-半夏小分子活性成分25个,通过能量匹配发现半夏抗肿瘤的关键活性成分为11-二十碳烯酸,10,13-二十碳二烯酸,黄芩苷,12,13-环氧-9-羟基十九碳-7,10-二烯酸;附子抗肿瘤关键活性成分为deltoin,谷甾醇,neokadsuranic acid B,11,14-二十碳二烯酸。磷脂酰肌醇三激酶α(PI3Kα),类脂磷酸酶(PTEN),3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)为附子-半夏抗肿瘤的关键靶标蛋白。附子-半夏8个关键活性成分具有较低的CYP450抑制性,基本遵循Lipinski规则。结论:从分子层面筛选出附子-半夏抗肿瘤的无毒活性成分及关键靶点,为有效的使用有毒中药,打破有毒中药应用的局限性提供新思路。 相似文献
18.
"神机"是生命活动的基础与法则,能调控人体气化活动,不仅每脏各受神机调控,五脏系统之间更受整体神机主导。文章应用"神机"调控五脏理论分析"五脏咳"的临证基础可具体从神主导五脏气化活动、神机调控五脏的载体、神机调控五脏的规律、神机调控五脏的表现形式、"神"主导失职是"五脏咳"产生的前提、神机失常是"五脏咳"产生的内在原因、升降出入障碍是"五脏咳"产生的基本病机并结合临床运用分类探讨,认为咳证不能只注重诊治肺咳,更应辨证求机,分析咳证与脏腑神机失调的关系,探明神机异常原因,针对性治疗。 相似文献
19.
目的:观察加减补肺汤联合甲强龙对博来霉素诱导的特发性肺纤维化(IPF)大鼠抗氧化作用,探讨其作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,甲强龙组(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),加减补肺汤组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),联合用药1组,联合用药2组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠采用气管内一次性滴注博来霉素复制IPF模型(1 mg/只),造模24 h后,开始ig或im给药,持续到处死动物的前1 d,模型组ig等体积的生理盐水。计算IPF大鼠肺系数,观察肺组织形态学改变,测定各组大鼠肺组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp),丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,取固定部位肺组织分别进行苏木素-伊红(HE)染色。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡炎细胞浸润及肺间质纤维化程度明显,肺系数明显升高,肺组织中Hyp,MDA含量明显升高、肺组织中SOD的活性明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组均可改善IPF大鼠的生存状态,甲强龙组、加减补肺汤组和联合用药1组可明显改善IPF大鼠肺泡炎细胞浸润及肺间质纤维化程度,显著降低肺系数(P0.01,P0.05),降低肺组织中Hyp,MDA含量、升高肺组织中SOD的活性。结论:联合用药1组对降低IPF大鼠肺组织中肺系数,Hyp和MDA的含量,升高肺组织中SOD活性,优于单独给药,其机制可能是减少脂质过氧化物的释放而达到抗氧化作用。 相似文献
20.
抗原提呈细胞(APC),尤其是树突状细胞(DCs)的抗原靶向及活化作用,在疫苗研究中是非常重要的。在HIV-1感染中,DCs具有诱导和维持抗原特异性T细胞免疫反应功能。目前临床试验表明DC免疫治疗在HIV-1感染患者身上是安全和有效的。本文主要对DCs的分化、迁移、成熟及HIV-1的DCs免疫治疗效应、抗原类型、临床试验等进行阐述。 相似文献