单宁酸通过内质网应激途径增强顺铂抗肝癌细胞HepG2的作用

目的 探讨单宁酸(TA)与顺铂(CDDP)协同抗肝癌细胞HepG2的作用及其内质网应激(ERS)通路的激活情况.方法 将人肝癌细胞HepG2分为对照组、TA组、CDDP组、TA+ CDDP组(联合组),并在体外培养24 h.MTT法测定药物对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用;药物联合作用指数、药物剂量降低指数和等效图解法分析两药物之间药效学的协同作用;4'6二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞核变化;实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)和免疫印迹检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白(GRP) 78、GRP94的水平.结果 TA和CDDP对HepG2细胞生长均呈剂量依赖性抑制作用,其半数有效浓度(IC50)分别为360.00 μmol/L和1.80 μg/mL;用180.00μmol/L TA和0.90 μg/mL CDDP联合处理肝癌HepG2细胞后,能够加强对细胞生长的抑制作用;TA和CDDP具有协同抑制肝癌细胞生长的作用.与TA、CDDP组比较,联合组细胞皱缩、变圆加剧且凋亡细胞增多,细胞核固缩、边缘不规则、致密浓染及核裂解碎片增多;细胞GRP78、GRP94的表达均上升.结论 TA能够增强CDDP的抗肝癌HepG2细胞作用,该协同作用的机制可能与激活ERS通路有关.     

受体血诱导大鼠肝移植免疫耐受的机制探讨

目的将受体血预先经门静脉输入供体，探讨肝移植后免疫排斥反应的变化。方法将LEW大鼠和ACI大鼠作为受体和供体。移植前7d将受体血经门静脉输入供体，移植后检测移植肝内供体源性树突状细胞，检测移植肝组织内IFN-γmRNA的表达，检测移植肝内浸润细胞的凋亡。结果移植前7d受体血经门静脉输入供体组的生存时间显著延长，为（33．7±2．6）d，无处置组为（10．1±0．7）d。移植肝组织内IFN-γmRNA有明显表达，移植肝内检测到大量供体源性树突状细胞。移植肝的浸润淋巴细胞凋亡显著多于无处置组。结论移植肝内浸润淋巴细胞凋亡抑制了肝移植排斥反应。     

高性能战斗机飞行员心理训练效果

目的探讨心理训练对高性能战斗机飞行员心理健康状况、自我和谐程度及人际信任的影响。方法将高性能战斗机飞行员随机分为训练组(84名)和对照组(62名),训练组接受为期5次的心理训练。比较训练前后两组的SCL-90量表、信任量表和自我和谐量表的差异。结果训练组训练后的SCL-90量表总分(t=3.7103,-2.073;P0.05)、阳性项目数(t=-3.7103,-24.512;P0.01)、人际关系敏感(t=-2.2678,-1.994;P0.05)、忧郁(t=-2.0771,-2.348;P0.05)、焦虑(t=-2.297,-2.096;P0.05)、敌对(t=-2.7548,-2.138;P0.05)和其它(t=-2.349,-3.427;P0.05)共7个因子的得分显著低于训练前及未经训练者,而强迫(t=-2.3751,P0.05)、偏执(t=-3.4932,P0.01)、精神病性(t=-2.0766,P0.05)3因子的得分显著低于训练前;训练后的人际信任总分(t=3.4970,P0.01)显著高于训练前及未经心理训练者(t=2.5031,P0.01);训练后的自我和谐总分(t=-3.0697,P0.01)显著低于训练前及未经心理训练者(t=-2.3324,P0.05)。结论心理训练对高性能战斗机飞行员的心理健康水平、人际信任及自我和谐程度有明显改善,并优于未经训练者。     

树脂渗透技术治疗早期釉质脱矿的研究进展

早期釉质脱矿是龋病防治的有效阶段,传统的治疗方法主要包括药物治疗和修复治疗。树脂渗透技术是一种采用特殊低黏度树脂渗透到早期龋齿多孔病变体层中的微创技术,为早期釉质脱矿的治疗提供了新的选择。相较于传统的治疗方法,树脂渗透治疗无痛、微创、对患者依从性要求低,远期疗效好。文章就树脂渗透技术的原理、优势、适应证以及与其他牙科材料的联合应用做一综述。     

氟通过胞外信号调控激酶通路对成骨细胞增殖作用的影响

目的 观察氟通过胞外信号调控激酶(ERK)通路对成骨细胞(MC3T3-E1)增殖作用的影响.方法 取小鼠成骨细胞(MC3T3-E1)进行体外培养,加入不同浓度的氟(Fˉ,0、200、400、600、1000、2000、4000、8000、10 000 μmol/L)培养24、48 h,甲基噻唑蓝(MTT)法筛选出促进细胞增殖的最适浓度.根据最适浓度,将成骨细胞单纯随机分为3组:对照组(Fˉ,0 μmol/L)、染氟组(Fˉ,400 μmol/L)、染氟抑制组(Fˉ,400 μmol/L+PD9805,10 μmmol/L).培养48 h后应用流式细胞术检测各组细胞周期;Western bolt法和免疫荧光法检测各组磷酸化ERK(P-ERK)蛋白表达.结果 400 μmol/L的氟是促进成骨细胞增殖的最适合浓度.与对照组比较[(76.12±10.08)％、(2.06±0.31)％],染氟组G0/G1期细胞数[(63.04±8.12)％]明显减少,S期细胞数[(9.13±2.08)％]明显增多(P均＜ 0.05);而染氟抑制组G0/G1期细胞数[(92.11±9.01)％]明显增多(P＜0.05).Western blot结果表明,与对照组[(100.00±0.00)％]比较,染氟组成骨细胞P-ERK蛋白表达水平[(131.24±13.88)％]明显增高(P＜0.05),染氟抑制组P-ERK蛋白表达[(91.33±9.68)％]未见明显改变(P＞0.05);免疫荧光法检测结果与Western blot法相似.结论 400 μmol/L氟可以促进成骨细胞增殖,ERK通路在氟促进成骨细胞的增殖作用中起到了关键的作用.     

急性有机磷中毒患者血浆甲状腺激素水平的动态变化及意义

目的探讨有机磷中毒患者血浆甲状腺激素(TH)的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析法测定60例有机磷中毒(AOPP)患者和58例健康人(对照组)的血浆TH含量.结果中度有机磷中毒患者血浆T3及重度有机磷中毒患者血浆T3、T4含量在中毒后第1天和第3天明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.001),T3含量在中、重之间相比较有显著差异(P＜0.05),rT3含量在中毒后第3天较对照组升高(P＜0.05),T3、T4、rT3第7天均恢复正常(死亡患者除外),血浆TSH水平中毒组和对照组无差异.结论监测有机磷中毒患者血浆TH水平可作为反映病情程度和评估预后的一项参考指标.     

血清甲状腺球蛋白抗体和过氧化物酶抗体定量检测对自身免疫性甲状腺疾病的诊断价值

目的探讨血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和过氧化物酶抗体(TPOAb)定量检测对自身免疫性甲状腺疾病的诊断价值。方法选取于2017年3月至2018年3月自身免疫性甲状腺疾病患者238例,其中甲状腺功能亢进95例(第1组),甲状腺功能减退50例(第2组),桥本甲状腺病28例(第3组),单纯甲状腺肿大65例(第4组)。另选取同期体检的身体健康者80例(第5组)。采用全自动发光免疫分析仪检测受试者血清TgAb、TPOAb水平,统计TgAb、TPOAb阳性率。结果第1、2、3组患者血清TGAb、TP0Ab阳性率分别为55.8%、70.0%、92.8%,TP0Ab阳性率分别为69.5%、72.0%、96.4%。第1、2、3组患者血清TGAb、TP0Ab定量检测值及阳性率均高于第4、5组(P均0.05)。结论血清TGAb、TP0Ab升高表明甲状腺组织处于免疫性炎症活跃状态,可作为自身免疫性甲状腺疾病临床诊断的参考指标。     

SBAR沟通模式在糖尿病患者可疑夜间低血糖护理管理中的应用

目的探讨糖尿病患者可疑夜间低血糖的有效护理管理方法。方法将155例糖尿病患者按时间段分为对照组75例、观察组80例;对可疑夜间低血糖患者,对照组按常规监测血糖和向医生报告病情;观察组制订SBAR交接单,按SBAR模式评估、报告低血糖危险因素及病情。结果观察组夜间低血糖发生率显著少于对照组,医生满意度显著高于对照组(均P<0.01);11名护士中,81.8%~100%对SBAR沟通模式给予肯定评价。结论 SBAR沟通模式有助于护士准确报告患者夜间低血糖危险因素,利于医生决断与处置,从而有效降低夜间低血糖发生率,有效保障了患者安全。     

乳腺癌疼痛护理的研究进展

正乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,近年来其发病率在全世界范围内有上升趋势。2011年全国肿瘤登记中心的数据~([1])显示,乳腺癌居我国女性恶性肿瘤第一位。据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)统计,全世界每年新发癌症患者中有30%~50%伴有不同程度的疼痛~([2])。而我国乳腺癌患者中疼痛的发生率约为42%~([3])。疼     

生长激素释放肽对乳腺癌耐药蛋白表达的影响及意义

[目的]探讨生长激素释放肽(ghrelin)对乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达的影响.[方法]培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞,分别加入ghrelin、多柔比星、ghrelin联合多柔比星,采用tunnel方法检测细胞凋亡,western-blot方法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶P38(P38)、磷酸化P38 (p-P38)、BCRP的表达并比较.[结果]tunnel 法检测显示人乳腺癌细胞MDA-MB-231在ghrelin的干预下增殖,而凋亡率在多柔比星的干预下显著降低,ghrelin联合多柔比星能够抑制多柔比星对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的杀伤作用(P＜0.001).ghrelin干预组P38、p-P38蛋白表达增加、且BCRP蛋白表达明显上升;多柔比星干预组P38、p-P38蛋白表达下降;ghrelin联合多柔比星组较多柔比星组P38、p-P38蛋白表达增加,且BCRP蛋白表达明显上升(P＜0.05).[结论]ghrelin激活P38MAPK信号通路促进乳腺癌细胞BCRP表达增加从而抑制多柔比星诱导乳腺癌细胞凋亡.