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51.
具有甲周损害的固定性药疹1例 总被引:1,自引:1,他引:0
固定性药疹(fixed drug eruption,FED)是皮肤科常见的皮肤病,好发于口唇、口周、龟头、肛门等皮肤黏膜交界及躯干等处。我们见到1例具有甲周损害的固定性药疹患者,在中国期刊全文数据库中检索十年有关固定性药疹文献,尚无此方面的病例报道。现报告如下。 相似文献
52.
病原真菌通过对抗机体防御系统和抗真菌药物的攻击,从而成功定植于宿主体内并最终导致机体感染,真菌外排转运蛋白在上述过程中起着重要作用,主要包括ATP结合盒转运蛋白(ATP-binding cassette transporters,ABC)与主要易化子超家族(the major facilitator super family,MFS),分别通过与ATP水解酶或质子梯度耦合来运输并清除真菌胞内的毒性物质。与其它生物相比,真菌基因组中具有更多转运蛋白家族编码基因,这些转运蛋白不仅对真菌致病过程中所产生的代谢产物和宿主细胞分泌的抗菌成分起外排作用;同时,在病原真菌对抗临床抗真菌药物中也发挥着重要作用。本文就这两个超家族的转运蛋白在主要病原真菌耐药性中所发挥的作用进行综述。 相似文献
53.
1 临床资料 患者男,35岁.四肢、躯干红斑、脓疱伴瘙痒3天.4大前患者清扫破碎体温计时接触到散落于地面的水银.3天前双侧胭窝出现潮红斑片,且红斑上出现针尖大脓疱,瘙痒明显. 相似文献
54.
目的 明确临床分离的5株阿萨希毛孢子菌(T. asahii)基因间隔区(IGS1)的序列,分析T. asahii种内基因多态性。方法 用玻璃珠法分别提取临床分离5株T. asahi及标准对照株总DNA,用ITS及IGS1区特异引物,PCR扩增目的区域,IGS1区扩增产物纯化后进行克隆、测序,测序结果分别提交到基因库,获取登录号。用BLAST和CLUSTAL X 1.83软件对序列进行比对分析。分别用限制性内切酶HapⅡ、MboⅠ、AluⅠ、HhaⅠ对ITS及IGS1区PCR产物进行酶切及RFLP分析。结果 6株菌均成功扩增出长度约为540 bp的ITS区及643 bp的IGS1区基因片段,IGS1区序列相似性为97% ~ 99%。RFLP分析发现,菌株BZP07003 IGS1区HapⅡ酶切结果及菌株BZP07004 IGS1区 HhaⅠ酶切结果与其他菌株不同,MboⅠ及AluⅠ酶切6株菌结果无差异,ITS区6株菌酶切结果无差异。结论 T. asahii IGS1区种内存在差异。HhaⅠ及HapⅡ可用于T. asahii种内多态性的分析研究,临床分离5株菌存在3种酶切结果,初步提示T. asahii临床分离株可能具有种内多态性及遗传差异。 相似文献
55.
目的:观察UVA1对硬皮病小鼠模型的影响。方法:用波长365nmUVA1照射博来霉素诱导的硬皮病小鼠模型,观察照射前后局部皮肤的变化,进行皮肤病理检查、羟脯氨酸含量测定及免疫组化法测定核心蛋白多糖、TGFβ1及TGFβ2等因子。结果:照射组与模型组相比,局部硬化皮肤明显软化,羟脯氨酸含量显著降低(P〈0.05);病理示真皮层变薄,胶原纤维排列疏松,数量减少;免疫组化示核心蛋白多糖无阳性表达;TGFβ1和TGFβ2呈阳性表达,且照射对其阳性表达有影响。结论:UVA1照射的有效性可能与其下调与硬皮病相关的细胞因子TGFβ1和TGFβ2等表达有关。 相似文献
56.
57.
银屑病是一种T淋巴细胞介导的慢性炎症性皮肤病,上呼吸道感染、情绪应激、创伤、药物易激发儿童银屑病。各型银屑病均可见于儿童,其症状较轻或临床表现不典型时诊断较困难。治疗时要注意选择合适的方法,充分考虑药物的安全性和有效性,根据患儿的年龄、病情和药物的不良反应采用个体化治疗方案。一般局部治疗即可控制病情,中重度的各型银屑病需考虑系统治疗。 相似文献
58.
<正>自2009年美国整形外科医师协会(ASPS)解除自体脂肪移植隆乳的禁令后,该项技术一直谨慎开展,多采用小到中等容量的自体脂肪移植。著名乳房整形美容专家Roger教授采用革新技术,成功应用超大容量自体脂肪移植进行隆乳,这里所说的超大容量(megavolume),是指远远大于先前报道的300 ml最大脂肪移植量。该技术大大拓宽了自体脂肪移植在乳房整形美容手术中的应用范围,不仅可以修复先天和后天乳房畸形, 相似文献
59.
毛霉病是一种进展迅速的侵袭性真菌病,近年来发病率不断增加,且病死率居高不下。毛霉病相对少见,临床难以进行严格的对照研究,诊治水平亟待提高并规范。2014年4月欧洲临床微生物和感染病学会(ESCMID)及欧洲医学真菌联合会(ECMM)正式联合发布的2013毛霉病临床诊疗指南可为毛霉病的诊疗提供较可靠依据,该文对指南进行简要介绍和解读,并侧重特殊人群的诊治原则。 相似文献
60.
目的明确皮肤黑变病例临床和组织病理特点,分析病因和发病机制。方法对28例皮肤黑变病例的发病年龄、累及部位、皮疹特点、诊断进行登记分析。其中8例患者进行组织病理检查、12例患者进行血清微量元素检查、7例患者进行斑贴试验检查。结果 12例患者有长期化工品、护肤品、药品等诱因,其余16例患者原因不明。累及部位以面颈部暴光部位为多,但其它部位也可发生。14例面部皮肤黑变病例中5例不符合Riehl黑变病特征性表现,只能笼统地诊断为皮肤黑变病。几乎所有患者组织病理改变基本相似,均表现为基底细胞灶性液化变性,真皮浅层色素失禁,噬色素细胞增多。结论本研究中各种皮肤黑变病例虽然发病诱因、伴随症状有所不同,但均表现为皮肤黑色斑片和真皮浅层色素失禁,这与褐色色素沉着伴随的表皮角朊细胞色素增加不同,表、真皮界面炎症反应可能是导致黑素细胞破坏的重要原因之一。 相似文献