不同肾脏大小指标对“亚临床”糖尿病肾病高滤过期的筛查价值

在“亚临床”糖尿病肾病(DN)肾小球高滤过期,各项肾脏大小指标均明显增大,并且其改变早于微量白蛋白尿出现之前.受试者工作特征(ROC)曲线分析提示肾小球高滤过的肾脏长径界值为10.53 cm,其灵敏度最佳,特异度和总符合率均较高,对筛查早期DN肾小球高滤过期有一定临床价值.     

Kallmann's综合征10例临床分析

Kallmann’s综合征是因下丘及嗅叶发育不全导致垂体、卵巢功能不全而引起的一系列临床症候群。表现为原发闭经、性器官发育不良、嗅觉障碍等，临床较少见。核磁共振（MRI）检查大脑嗅叶、嗅沟及嗅球异常对此病有诊断价值。我们诊治了10例该病患者，均为原发闭经、子宫及卵巢幼稚型、乳房发育Ⅱ级以下、外阴发育差。3例手指、掌皮纹异常，2例经MRI检查提示嗅叶发育异常。10例均有嗅觉障碍。染色体检查为46XX。经用人工周期准备性治疗后，用绝经期促性腺激素（HMG）＋绒毛膜促性腺激素（HCG）治疗4例怀孕。其中有1例为无脑儿行人工流产术，3例均自然分娩出健康婴儿。本文对该病进行了文献复习讨论。[第一段]     

异常淋巴细胞与转氨酶的联合检测诊断传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症（IM）是EB病毒所致的机体淋巴细胞反应性增生的急性传染性疾病，是引起儿童长期发热的主要病因。IM虽然属于良性自限性疾病，但有时会出现一些致死性的并发症，例如肝功能衰竭、脾破裂、呼吸道阻塞、持续性感染等。由于IM的确诊性试验（抗-EBV抗体的检测或EB病毒病原学诊断）多在省级以上医院开展，加之本病临床表现呈多样化，所以临床上易造成误诊及漏诊。异常淋巴细胞（简称异淋）与转氨酶的联合检测诊断IM简单易行，对IM的早期诊断具有重要意义。     

血常规结果在常见传染病鉴别诊断中的应用

目的探讨血常规结果对伤寒、肾综合征出血热(HFRS)、疟疾、传染性单核细胞增多症(IM)等4种传染病的鉴别诊断意义。方法收集2000年5月~2004年5月期间血常规资料;伤寒患者58例、HFRS患者47例、疟疾患者23例、IM患儿54例、呼吸道感染患者38例。对血常规结果进行分析。收集健康成人及儿童静脉血共70份进行血常规检查作为正常对照组。结果伤寒患者血常规显示白细胞计数正常或偏低,嗜酸性粒细胞(EOS)消失;HFRS患者血常规显示血小板计数<100×109/L,多数病例白细胞分类可见异型淋巴细胞(简称异淋),但是异淋比例多在15%以下;疟疾患者血常规显示血红蛋白轻度减低,血小板计数<100×109/L,多数病例血涂片可直接找到疟原虫;IM患儿血常规显示淋巴细胞比值升高,异淋易见,多数病例异淋比例>10%。结论血常规检查结果可以作为伤寒等4种传染病的辅助诊断及鉴别诊断指标。     

利多卡因宫颈阻滞麻醉及颈管、宫腔表面麻醉在人工流产中的应用

目的探讨使用2%利多卡因施宫颈阻滞麻醉及颈管、宫腔表面麻醉情况下在人工流产术中的应用。方法选择妊娠10周内的健康孕妇(孕囊大小为0.8cm-2.5cm之间),无麻醉药物过敏史者,对150例利多卡因作人工流产时镇痛与对照组100例不用药物常规作人工流产手术进行对比。结果试验组与对照组人工流产手术中疼痛反应差异有显著性,且试验组人工流产综合征率明显低于对照组。结论使用2%利多卡因在宫颈阻滞麻醉及颈管、宫腔表面麻醉条件下行人工流产手术,术中无需扩宫,有良好的松弛宫颈及镇痛效果,同时能降低人工流产综合征发生率,此法操作简单、易行、安全,价廉是值得推广的一种好方法。     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗与血脂的相关性研究

分析220例2型糖尿病患者的一级亲属中糖耐量减低（IGT）者胰岛素抵抗（IR）对血脂的影响,并与正常糖耐量（NGT）组相比较。结果,IGT组（120例）血清TG、TC、LDL—C水平较NGT组升高,HDL—C降低,且稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素曲线下面积（胰岛素AUC）也升高（均P〈0．05）;IGT患者血清TG水平与HOMA—IR及胰岛素AUC正相关,HDL—C与HOMA—IR负相关（P〈0．05）。因此,IGT患者已存在血脂异常,且和IR密切相关。     

原发性醛固酮增多症患者血浆醛固酮水平的刺激因素

在原发性醛固酮增多症(PA)中,醛固酮的分泌相对独立于肾素-血管紧张素系统,但是否受到其他因素的刺激?一项前瞻性队列研究对此进行了研究。共入选了43例经肾上腺静脉穿刺确诊为PA的患者(n=39),其中11例为双侧肾上腺增生(BAH),28例为单侧醛固酮瘤(APA),4例病因不明。     

2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能的关系

目的 研究2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能之间的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）将2011年7月至2013年7月收治的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组,检测两组血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）,均行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较两组间空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能、胰高糖素和胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对PSQI总分行相关及回归性分析.结果 睡眠障碍组糖化血红蛋白（HbA1c）为（8.6±2.4）％,空腹血糖为（8.5±2.1）mmol/L,空腹胰岛素为（14.4±4.4）mU/L,稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为5.2±1.0,均高于无睡眠障碍组[分别为（7.5±1.9）％,（6.7±1.3）mmol/L,（12.9±4.6）mU/L和3.8±1.0]（t=5.358、11.085、3.578、14.448,均P＜0.05）.睡眠障碍组胰岛素敏感指数（ISI）为（-4.3±0.9）,低于无睡眠障碍组的（-4.0±0.6）（t=3.379,P＜0.05）.两组患者基础胰岛素和早时相胰岛素分泌无明显差异,睡眠障碍组胰岛素曲线下面积AUC1较无睡眠障碍组高（t=2.489,P＜0.05）.睡眠障碍组各时相胰高糖素水平、胰高糖素曲线下面积（AUCG）及胰高糖素/胰岛素比值明显高于无睡眠障碍组（t=2.047～ 8.131,P＜0.05）.多元逐步回归分析显示,PSQI总分与胰高糖素/胰岛素比值、HOMA-IR、年龄呈正相关（β值分别为0.244、0.281、0.307,均P＜0.05）,与ISI呈负相关（β=-0.105,P＜0.05）.结论 睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能异常有关,改善睡眠障碍可能有助于改善“黎明现象”,从而优化血糖控制.     

阿托伐他汀对大鼠胰岛功能影响的量效和时效关系

目的 观察阿托伐他汀对Wistar大鼠胰岛功能及糖耐量的影响,研究其效应与剂量、时间的相关性.方法 将60只8周龄正常Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(生理盐水2 ml/d,n=10)、低剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀5 mg· kg-1·d-1,n=1O)、中剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀25 mg·kg-1·d-1,n=10)和高剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀50 mg·kg-1·d-1,n=30).于干预第0、4、8周分别行口服葡萄糖耐量试验(OGTr),测定血糖、血清胰岛素,计算稳态模型评估-β细胞功能指数(HOMA-β)、第一时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(AUCi)、葡萄糖曲线下面积(AUCg)和处置指数.然后将高剂量阿托伐他汀组部分大鼠采用随机数字表法分为两组,继续给药组仍给予高剂量阿托伐他汀灌胃,洗脱组改为生理盐水灌胃,4周后再次行OGTT检测.并取血行甘油三酯、总胆固醇检测.结果 干预8周后高剂量阿托伐他汀组OGTT 0、15、30、60、120 min的胰岛素水平及HOMA-β、△I30/△G30、AUCi、AUCg、HOMA-IR均低于正常对照组(F=4.168 ～ 306.493,P均＜0.05);干预4周时各组及干预8周时中、低剂量阿托伐他汀组均未见相似效应(P均＞0.05).经4周药物洗脱期后,洗脱组的OGTT0、15、30、60、120 min胰岛素水平(F=4.64 ～ 15.58,P均＜0.05)及上述指标均高于继续给药组(t=29.044、4.433、4.429、2.964,P均＜0.05).但各剂量阿托伐他汀组间血糖和处置指数均未见明显影响(P均＞0.05).HOMA-β、△I30/△G30、AUCi随阿托伐他汀剂量的增加和时间的延长,均逐渐降低,具有剂量及时间依赖关系(F=213.970、63.839、18.222,P均＜0.01).HOMA-IR、AUCg随阿托伐他汀剂量的增加逐渐降低,随着时间的延长逐渐升高,也呈剂量及时间依赖关系(F=214.437,P ＜O.01;F=9.33,P ＜O.05).结论 阿托伐他汀可抑制大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌,改善胰岛素敏感性,并与给药剂量和时间有关,但对血糖影响不明显.     

清醒大鼠急性高血糖模型的建立及其“肾毒性”损伤特点及机制研究

目的 建立大鼠清醒状态下急性高血糖模型,观察急性高血糖引起肾损伤的特点,并探讨其可能机制.方法 应用随机数字表法将Sprague-Dawley大鼠分为高糖组和对照组(n=10),颈静脉置管术后行高葡萄糖钳夹实验建立急性高血糖模型.术后第5天高糖组经颈静脉置管泵入50％葡萄糖溶液,使血糖维持于16 ～ 18 mmol/L;对照组以同等速度泵入生理盐水,实验持续6h,留取24 h尿液后处死大鼠并取材.光镜和透射电镜观察肾脏结构损伤,检测肾功能、尿微量白蛋白(UMA)及肾损伤分子-1(KIM-1)等肾损伤指标,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)评估氧化应激水平.结果 高糖组出现明显肾脏结构和功能损伤.结构上可见近曲小管细胞肿胀,细胞内线粒体肿胀、排列紊乱;与对照组相比,高糖组24 h UMA、KIM-1及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)均显著升高(t=-2.969、-2.220、-2.791,P均＜0.05),而血清及肾组织SOD活性明显下降(t=2.537、2.599,P均＜0.05),血清丙二醛、肾组织丙二醛及尿8-OHdG明显升高(t=-2.532、-2.600、-2.968,P均＜0.05).结论 成功建立大鼠急性高血糖模型.急性高血糖可导致肾脏结构和功能损伤,以肾小管损伤为主,氧化应激及线粒体损伤参与急性高血糖“肾毒性”损伤的发生、发展.