首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   88篇
  免费   2篇
  国内免费   3篇
基础医学   2篇
口腔科学   1篇
临床医学   19篇
内科学   8篇
神经病学   4篇
外科学   8篇
综合类   36篇
预防医学   13篇
药学   2篇
  2021年   2篇
  2020年   1篇
  2019年   2篇
  2014年   2篇
  2013年   4篇
  2012年   6篇
  2010年   2篇
  2009年   8篇
  2008年   4篇
  2007年   6篇
  2006年   1篇
  2005年   10篇
  2004年   2篇
  2003年   9篇
  2002年   9篇
  2001年   9篇
  2000年   2篇
  1999年   2篇
  1998年   1篇
  1996年   2篇
  1992年   1篇
  1989年   2篇
  1987年   2篇
  1986年   4篇
排序方式: 共有93条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
国外近年来陆续报道用聚合酶链反应(PCR)早期快速诊断单纯疱疹病毒(HSV)引起的中枢神经系统(CNS)和其他部位的感染。国内尚未见报道。现将我科近年收住的少见的HSV感染病例报道如下。HSV的PCR在重庆医大儿童医院内一科实验室完成。引物选自HSV...  相似文献   
22.
黏附分子在肾间质纤维化过程中起了重要介导作用.CD146是新发现的一种黏附分子.属于免疫球蛋白超家族类,其在肾脏疾病中的作用也引起了重视.本文就近年来CD146在肾脏疾病方面的研究作一综述.  相似文献   
23.
目的:观察W-F168-B型和RENATRONⅡ型透析器复用机临床应用对患者透析质量的影响。方法:符合纳入标准的受试者随机分为2组,试验组和对照组的透析器分别用W-F168-B和RENATRONⅡ复用。测定受试者透析前后血红蛋白、白蛋白、肌酐、尿素氮,计算尿素清除率除以分布容积(Kt/V,K为尿素清除率,t为透析时间,V为分布容积)。结果用均数±标准差表示,采用成组设计的t检验,spss13.0统计软件包分析。结果:试验组和对照组Kt/V值分别为1.25±0.26和1.24±0.19,透析前后血红蛋白差值分别为(1.32±0.14)g/L和(1.34±0.27)g/L,白蛋白差值分别为(0.86±0.05)g/L和(0.79±0.18)g/L。t检验示两组以上各值比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:两种透析器复用机对受试者透析充分性的影响无明显差异,能达到较好的透析质量。  相似文献   
24.
腹膜透析是慢性肾功能衰竭的主要替代疗法之一,但腹膜透析相关性腹膜炎一直是腹膜透析最常见的并发症之一.近年来,许多研究表明腹膜间皮细胞可分泌癌抗原125(CA-125).通过38例检测连续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者,对比腹腔非感染期及感染时血清及透出液CA-125水平的变化,探讨其临床意义.  相似文献   
25.
目的 探讨缺血性急性肾功能衰竭(IARF)间质损伤中胰岛素生长因子-I(IGF-I)的修复作用。方法 建立大鼠缺血急性肾衰竭模型,将Wistar大鼠随机分成三组:假手术对照组(n=16),IARF组32只夹闭双肾动脉45分钟建立IARF模型(n=32),其中随机分16只为IGF-I组,每日皮下注射rhIGF-I1次(250ng/kg)。观察内生肌酐清除率(Ccr),24小时尿蛋白,血浆IGF-I,表皮生长因子(EGF),水平及肾脏组织形态学改变。结果 缺血后IARF组Ccr显著下降,24小时尿蛋白、β2-MG肾重/体重增高,血、尿EGF及尿IGF-I水平降低,与对照组相比差异显著。IGF-I组Ccr升高,且较快恢复到对照水平;24小时尿蛋白、β2-MG下降,血尿EGF,及尿IGF-I水平增高;肾组织学观察肾小球损伤程度减轻,减小管上皮再生恢复快。结论 IGF-I可改善IARF肾功能,减轻紧小管损伤程度,具有促进肾小管上皮再生恢复的作用。  相似文献   
26.
地塞米松抑制肿瘤坏死因子α介导的肾小球系膜细胞   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对人肾小球系膜细胞(MC)促增殖效应及地塞米松(DXM)对其的抑制作用。方法 培养人肾MC,采用^3H—胸腺嘧啶掺入法(^3H—TdR掺入法)测定MC增殖:ELISA法测定细胞因子(IL1)及细胞外基质ECM(FN、LN)。结果 TNFa明显刺激MC^3H—TdR掺入,与对照组比较P<0.01,同时,TNFa促进MC分泌IL1、和LN、FN,与对照组比较P<0.01。DXM抑制TNFa刺激MC^3H—TdR掺入及分泌ILl、LN、FN,呈剂量依赖关系(P<0.01)。结论 细胞因子TNFa能明显促进MC增殖及细胞外基质合成,而DXM具有抑制TNFa的作用,为临床上使用DXM治疗肾小球疾病提供了新的理论依据。  相似文献   
27.
肾小管酸中毒100例临床分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
冀玲  马行一  杨立川  栾森  舒贝  杨珉 《现代预防医学》2007,34(5):989-989,991
[目的]探讨肾小管酸中毒(RTA)患者的临床特征。[方法]回顾性分析我院100例RTA患者的临床资料,包括临床表现、实验室检查、误(漏)诊情况、并发症及治疗转归等。[结果]RTA临床表现多样、复杂,无特异性,误(漏)诊率高(38%)。易并发或伴发多种疾病,大部分患者预后良好。[结论]临床上应提高对RTA的认识,做出早期诊断和治疗。  相似文献   
28.
刘霞  杨立川  陈海燕  陈林 《华西医学》2009,24(2):471-472
目的:比较血透回血时两种时段拔除动脉穿刺针对针刺伤及操作并发症影响。方法:对38名维持性透析患者3000例次内瘘穿刺回血随机分成观察组和对照组,分别行回输血液后和回输血液前拔出动脉穿刺针方法回血,观察患者穿刺处渗血、血肿、回血充分性及操作失败或针刺伤等并发症。结果:观察到单人操作时应用改进后的回输血液后一并拔出动静脉穿刺针回血优点明显,并发症少,两组比较统计学有显著性差异(P〈0.05)。结论:单人操作时应用改进后的回输血液后一并拔除动静脉穿刺针回血安全有效,切实可行。  相似文献   
29.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(Lsartan)减少糖尿病大鼠尿蛋白及保护肾功能的机制。方法 实验分为对照组、模型和Losartan治疗组3组,干预处理4周,分别在1,2和4周检测24h尿蛋白,内生肌酐清除率(Ccr),平均动脉压(MAP),肾重/体重,血,尿ET-1及肾组织Ⅳ型胶原,纤连蛋白(FN)的表达。结果 模型组24h尿蛋白及MAP明显增高,第2周达高峰,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),而Ccr下降,肾重/体重增加。免疫组化显示,肾组织FN,Ⅳ型胶原表达水平增强,尤其在基底膜。血,尿ET-1水平升高,与对照组比较亦有显著性差异(P<0.05)。Losartan组MAP,24h尿蛋白,肾重/体重,Ccr均有下降,与模型组比较,P<0.05;血,尿ET-1水平亦降低,尤其尿ET-1下降明显(P<0.01),肾组织FN,Ⅳ型胶原表达水平减弱,与对照组强度相似。结论 Losartan可减少糖尿病大鼠蛋白尿,并有肾脏保护作用。  相似文献   
30.
目的 探讨血清胱抑素C(Cystatin C,Cys C)应用于危重患者急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的分级,初步分析Cys C对患者短期病死率的预测作用.方法 筛查2009年8月至2010年4月四川大学华西医院重症监护病房(intense care unit,ICU)所有住院患者共4 642例,记录患者一般情况,建立数据库.参照AKI网络(acute kidney injury network,AKIN)分期标准,按照Cys C增加达到基线值的1.5倍,Cys C升高至2倍以上,Cys C升高至3倍以上.做成Cys C标准并分成三期,分别采用Cys C标准和AKIN标准对所有患者进行诊断和分期,比较2种标准的诊断敏感性及预测患者30 d死亡的精确性.结果 共有1 036例危重患者纳入研究.Cys C标准与AKIN标准诊断的危重患者AKI发病率比较,差异无统计学意义(34.2% 比 36.2%,P>0.05).Cys C标准与AKIN标准诊断的AKI患者的30 d病死率以及对应各期患者的30 d病死率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).Logistic回归分析显示,根据Cys C标准和AKIN分期标准评估对应各期AKI患者发生院内死亡的相对危险度均较为接近.Cys C标准和AKIN的AKI分期标准预测患者30 d死亡的ROC曲线下面积分别为 0.680 和 0.722(P<0.01).一致性检验显示,AKIN标准中AKI 1期与AKI 2期区别无统计学意义(P>0.05),与AKI 3期区别有统计学意义(P<0.05);AKI 2期与AKI 3期区别无统计学意义(P>0.05);而Cys C标准仅AKI 2期与AKI 3期区别无统计学意义(P>0.05).结论 与AKIN标准比较,Cys C标准在对危重患者AKI诊断的敏感性及患者30 d死亡预测的精确性方面未显示出明显的优势,但是对于AKI各分级间的分辨率较AKIN标准好.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号