咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及MMP-9、TIMP-1的影响

目的 观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高、低剂量组（27 和13.5 g生药/kg体重）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0.41 g/kg体重）,每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药,激发并给药4 w后处死大鼠,取肺组织HE染色,彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度,采用ELISA双抗体夹心法测定肺组织MMP-9、TIMP-1含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织MMP-9、TIMP-1含量及二者比值明显增加（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度（P＜0.01）,降低肺组织MMP-9、TIMP-1含量以及二者比值（P＜0.05或P＜0.01）;且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P＜0.05或P＜0.01）.结论咳喘宁可通过降低肺组织MMP-9和TIMP-1含量,调节二者比值,抑制支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑.     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠海马组织碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达的影响

目的：观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠学习和记忆功能及海马组织碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达、脑组织病理学改变的影响。方法：实验于2004—12／2005—10在河北医科大学西校医完成。①取健康雄性5周龄昆明小鼠120只。将小鼠随机分为6组：假手术组，模型组，醒脑启智胶囊液高剂量组，醒脑启智胶囊液低剂量组，银杏叶液组，尼莫地平组，每组20只。②采用双侧颈总动脉反复结扎脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后第2天进行分组干预。醒腩启智胶囊液高、低剂量组：灌服醒脑启智胶囊液（河北医科大学生产，由石菖蒲、川芎、橘络、枸杞子组成，为水煎醇沉工艺制作胶囊，每克浸膏相当于中药生药6．24g实验时用0．5％羧甲基纤维索钠配成184g/L和92g/L溶液）1．84，0．92g/kg；银杏叶液组：灌服银杏叶液（每片含银杏叶提取物50mg，广西半宙制药股份有限公司生产，批号为20040902，实验时用0．5％羧甲基纤维素钠配制成浓度为2．5g／L的混悬液）0．05g／kg；尼莫地平组：灌服尼奠地平液（石家庄市华龙药业股份有限公司生产，批号为200410l7，20mg／片）0．04g／kg，假手术组，模型组：均灌服生理盐水10mL／kg，1次／d，治疗7d。③采用电子水迷宫测试学习和记忆成绩；采用苏木精-伊红染色法进行脑组织的病理形态学观察，并采用反转录聚合酶链反应检测实验小鼠海马组织碱性成纤维细胞生长因子mRNA的表达。④计量资料差异比较采用方差分析、LSD法检验。结果：造模过程中死亡49只，71只进入结果分析。①光镜下病理形态学显示：模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变，各用药组小鼠病变轻于模型组。②小鼠学习成绩与记忆成绩：模型组明显差于假手术组（P〈0．01）；各用药组明显优于模型组（P〈0．05-0．01）。各用药组间比较，差异不明显（P〉0．05）。③小鼠脑组织海马区碱性成纤维细胞生长因子mRNA的相对表达：模型组明显高于假手术组（P〈0．05）；醒脑启智胶囊液高、低剂量组。针杏叶液组和尼莫地平组均明显高于模型组（P〈O．01）；醒脑启智胶囊液高剂量组明显高于醒脑启智胶囊液低剂量组、银杏叶液组和尼莫地平组（P〈0．05-0．01），醒脑启智胶囊液低剂量组、银杏叶液组、尼莫地平组之间比较。差异不明显（P〉0．05）。结论：醒脑启智胶囊可明显改善血管性痴呆小鼠学习和记忆功能。其作用机制之一是调节海马组织碱性成纤维细胞生长因子mRNA的表达，减轻缺血再灌注损伤。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织IFN-γ和IL-4含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织干扰素γ（IFN-γ）、白介素4（IL-4）含量的影响。方法：以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织IFN-γ和IL-4含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-4含量明显增加,IFN-γ和IL-4比值明显降低,IFN-γ含量有所升高,但无显著性差异;与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-4含量,升高IFN-γ含量以及IFN-γ和IL-4比值;且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组。结论：咳喘宁可通过调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡,抑制气道炎症。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

中风康对脑梗死病人血脂的影响

目的观察中风康对脑梗死病人血脂的影响。方法采用随机临床对照观察方法,将259例病人随机分为两组,两组均采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加服中风康;对照组在常规治疗的基础上加服脑心通胶囊。观察两组病人治疗前后神经功能缺损评分和血脂变化,并判断临床疗效。结果治疗组治疗后三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显升高(P<0.01),其中TG、TC、LDL-C含量明显低于对照组(P<0.01),HDL-C含量明显高于对照组;治疗组总有效率(99.19%)明显优于对照组(82.96%,P<0.01);治疗组治疗后神经功能缺损评分为(8.95±7.62)分明显低于对照组的(12.54±6.63)分(P<0.01)。结论中风康通过调节血脂,抑制动脉粥样硬化形成,提高脑梗死病人神经功能。     

胃炎饮方对胃溃疡大鼠表皮生长因子和转化生长因子β_1表达的影响

目的从调节表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的角度探讨胃炎饮方促进胃溃疡愈合的分子机制。方法 50只Wistar大鼠随机抽取8只作为假手术组,其余42只采用冰醋酸腐蚀法建立胃溃疡大鼠模型。将造模成功的32只分为模型组、胃高组、胃低组、对照组,每组8只。胃高组、胃低组分别灌服生药浓度为2.14、1.07 g/ml胃炎饮煎剂10 ml/kg,对照组灌服浓度为0.368 mg/ml的奥美拉唑液10 ml/kg。各给药组从造模术后第3天开始灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,共14天。双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠EGF、TGF-β1水平,免疫组化方法检测各组大鼠EGF、TGF-β1表达,RT-PCR方法检测各组大鼠EGF mRNA、TGF-β1mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃组织EGF、TGF-β1水平显著升高,平均光度值显著升高,而平均灰度值显著下降,EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,各治疗组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降,EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达显著升高,溃疡面积均明显缩小(P0.05或P0.01);与对照组和胃低组比较,胃高组EGF、TGF-β1水平及平均光度值显著升高(P0.05或P0.01),EGF mRNA、TGF-β1mRNA表达及溃疡面积差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃组织EGF和TGF-β1表达,加强胃黏膜修复,可能是提高溃疡愈合的可能机制。     

脂调康胶囊治疗高脂血症多中心临床观察

目的 :观察脂调康胶囊治疗高脂血症的临床有效性和安全性。方法 :治疗组 1 2 4例服脂调康胶囊 ,对照组 62例服脂必妥片 ,采用随机、单盲、阳性药平行对照方法观察两组临床疗效及其血脂高胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)、 (总胆固醇 -高密度脂蛋白胆固醇 ) /高密度脂蛋白胆固醇 [(TC—HDL -C) /HDL -C]、载脂蛋白 (apoA -I、apoB10 0 )、apoA -Ⅰ /apoB10 0 等的变化。结果 :脂调康胶囊可明显改善高脂血症患者临床症状 ,降低TC、TG、LDL、 (TC—HDL -C) /HDL -C、apoB10 0 ,升高HDL -C、apoA -Ⅰ、apoA -Ⅰ /apoB10 0 ,在调节TG、HDL -C、apoB1 0 0、apoA -Ⅰ /apoB10 0 方面优于对照组 (P <0 0 0 1 )。治疗组控显率、总有效率均明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,且临床未发现不良反应。结论 :脂调康胶囊有明显的降血脂作用 ,改善临床症状明显 ,且无毒副作用。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏游离脂肪酸的影响

目的：探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预，然后测定各组大鼠血清、肝脏游离脂肪酸(FFA)和血脂、肝脏脂质的含量，同时观察肝功能的变化。结果：脂肝泰胶囊能明显降低模型大鼠血清和肝脏FFA以及总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)的合量，升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)的含量，并有降酶保肝作用，其疗效优于阳性对照药东宝肝泰组(P＜0．05)。结论：脂肝泰胶囊可通过降低FFA的含量，调节脂类代谢，保护肝功能，发挥抗脂肪肝作用。     

自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的：动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响，并与步长脑心通药物进行对照。方法：实验于20014-09／12在河北医科大学中医学院完成。将176只SD大鼠随机分为5组，①假手术组：只分离、暴露血管，不结扎颈总动脉及颈外动脉，不插入尼龙鱼线，5g／L羧甲基纤维素钠液灌胃。②模型组：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，5g／L羧甲基纤维素钠液灌胃。⑨中风康1．88g／mL组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，18．8g／kg中风康灌胃（由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成）。④中风康0．94g／mL组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，0．94g／kg中风康灌胃。⑤步长脑心通组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，0．33g／kg步长脑心通灌胃。假手术组每时间点取8只太鼠，其余各组每时间点取9只大鼠，于脑缺血6，12，24，48h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量。结果：模型组，中风康1．88g／mL组，步长脑心通组，中风康0．94g／mL组分别死亡1，2，2，3只，造模失败3，2，2，1只，进入结果分析数量为每组大鼠32只，每时间点各8只。①各组大鼠脑梗死体积：局灶性脑缺血6h模型组梗死灶体积迅速扩大，随缺血时间延长，梗死灶体积缓慢进展，24h达到高峰，至48h梗死灶略有缩小；各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小，以中风康1．88g/mL组效果最为显著（P〈0.05或P〈0．01），且缺血6h中风康1．88g／mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[（88&;#177;31），（136&;#177;35）mnt（P〈n01）]。②各组大鼠脑组织一氧化氮含量：局灶性脑缺血6h，模型组脑组织一氧化氮含量开始升高，24h达到高峰；局灶性脑缺血24h和48h，中风康1．88g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[（20．69&;#177;3．52），（24．89&;#177;3．13）μmol/g；（17．15&;#177;4．07），（22.37&;#177;3．04]μmol/g，（P〈0.05或P〈0.01）]，局灶性脑缺血48h，步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[（1827&;#177;335），（2237&;#177;3D4）μmol/g，（P〈0．05）]。结论：中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量，减轻细胞毒作用，缩小梗死灶体积，能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤，其疗效优于步长脑心通。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。