黄芪多糖的胰岛素增敏作用及其对蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性胰岛素抵抗小鼠的胰岛素增敏作用及其机制。方法:8周龄C57BL/6J小鼠分别饲以高脂饮食或正常饮食4周,高脂饮食小鼠以胰岛素耐量实验(ITT)证实成功复制胰岛素抵抗模型后,将动物随机分为2组:胰岛素抵抗+APS组[APS 700 mg/(kg.d),灌胃],胰岛素抵抗组(等体积生理盐水灌胃)继续饲以高脂饮食;正常饮食小鼠随机分为对照组和APS组,APS剂量和方法同前。每组动物8只,继续喂养8周后取血检测血糖及胰岛素耐量,免疫印迹法检测骨骼肌胰岛素受体β亚单位(IR-β)和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达,以及蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)的活性。结果:胰岛素抵抗组小鼠体重增加,血糖、血胰岛素水平显著高于对照组,胰岛素敏感性明显低于对照组。经APS治疗8周后,胰岛素抵抗小鼠的体重、餐后血糖和血胰岛素水平显著降低;骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平显著增强,PTP1B活性显著降低。APS治疗对对照组小鼠无明显影响。结论:APS对胰岛素抵抗小鼠具有胰岛素增敏作用;其机制与增加骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平,抑制PTP1B活性,增强胰岛素信号转导有关。     

苦参碱对心肌成纤维细胞增殖、胶原代谢及转化生长因子-β1蛋白表达的影响

目的探讨苦参碱对醛固酮诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞增殖、胶原代谢的影响,并探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）信号转导通路在苦参碱抗心肌纤维化中的作用机制。方法体外差速贴壁法分离纯化培养心肌成纤维细胞,试验分为对照组、醛固酮（1.0×10-7mol/L）组和醛固酮＋不同浓度（0.125,0.25,0.5mmol/L）苦参碱组5组。作用24h后,倒置显微镜观察细胞生长状态;四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测心肌成纤维细胞增殖;流式细胞分析仪分析细胞周期;分光光度法检测细胞上清羟脯氨酸含量;细胞免疫荧光染色及流式细胞仪检测TGF-β1蛋白表达。结果与对照组比较,醛固酮可显著提高心肌成纤维细胞MTT-OD值,使S期细胞比率增加,G0/G1期细胞比率下降;羟脯氨酸含量、TGF-β1的蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.01）。苦参碱干预24h后,MTT-OD值、S期的细胞百分比、羟脯氨酸含量、TGF-β1的蛋白表达均显著低于醛固酮组（P〈0.01）,且苦参碱的效应呈浓度依赖性。结论苦参碱可抑制醛固酮诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成,其抗纤维化作用可能与直接下调TGF-β1蛋白表达有关。     

当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的研究

目的 :祖国医学的活血化淤药当归对脑缺血损伤的保护作用已引起关注。本实验应用大鼠局灶性脑缺血模型观察当归对于脑缺血损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型。 2 4只健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ( 2 0 0～ 2 50ｇ) ,雌雄不拘随机分为 3组 ,每组 8只。即 :Ⅰ组 ,假手术组 ;Ⅱ组 ,缺血 2ｈ ,再灌 48ｈ ;Ⅲ组 ,缺血 2 4ｈ后舌静脉滴注当归 7 5ｍＬ ,再灌 48ｈ。染色观察脑梗塞面积。免疫组化观察神经生长和修复相关蛋白ｃｙｃｌｉｎＤ1 和ＧＡＰ - 43的表达。原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数。取新鲜大脑皮质 ,…     

瓜萎对大鼠心肌缺血时膜酶、膜脂和膜脂质过氧化作用的研究

本实验以异丙肾心肌缺血(ISP-MI)为模型,观察瓜萎对心肌缺血大鼠膜酶、膜脂和自由基系统的作用,探讨瓜萎抗心肌缺血机理。SD雄性大鼠30只,皮下注射ISP 85mg/kg。瓜萎治疗组于注射ISP前8h,1h和注射后4h肌注瓜萎皮注射液2ml/只。全部动物子注射ISP后24h处死。结果:心肌MDA含量在正常组、ISP-MI组和瓜     

心肌缺血膜损伤的研究

新近膜损伤在心肌缺血中的作用已受到广泛关注。本实验以异丙肾上腺素性心肌梗塞(ISP-MI)为模型,对心肌膜损伤、膜酶及自由基系统三个方面进行了研究,旨在探讨膜损伤在ISP-MI中的意义。     

蝮蛇抗栓酶对实验性心肌坏死的影响

本文着重探讨Svate对大鼠异丙肾上腺素性坏死(ISP-MN)时心肌超微结构变化和左室收缩与舒张功能的影响,并与尿激酶的效果进行对比。实验分四组、A组(正常对照组);B组(安慰剂组)皮下注射ISP(85mg/kg)4h后经舌下静脉注射生     

脂质过氧化在急性中毒性肾损伤中的作用

本实验观察大鼠急性庆大霉素和升汞中毒性肾损伤时肾组织中与 LPO 有关指标的变化。结果显示:庆大霉素(60mg/kg ip qd)中毒72h 和升汞(5mg/kg,im)中毒24h 后肾功能受损,肾系数增大;肾组织中的 MDA、FFA 含量增高;XO 活性增高。表明 LPO 增强可能是庆大霉素和升汞中毒性肾损伤的重要介导因素,黄嘌呤-XO 系统激活可能是导致 OFR 产生增多、LPO 增强的重要机制。     

心肌缺血的膜损伤及腹蛇抗栓酶的修饰效应的实验研究

本实验以异丙肾性心肌损伤(PSP-MI)为模型,对心肌膜脂、膜酶及自由基系统三个方面进行了研究,旨在探讨膜损伤在心肌缺血中的意义及蝮蛇抗栓酶(Svate)对其修饰作用。结果发现,大鼠皮下注射异丙肾(ISP,85mg/kg)24h后,与正常对照组比较,心肌游离脂肪酸(FFA)含量明显增加(P<0.05),线粒体胆固醇/磷脂比     

前列腺素E_2对体外培养的新生大鼠心肌细胞的机能及超微结构的影响

本实验观察了PGE_2对体外培养的新生大鼠心肌细胞的机能及超微结构的影响。发现4ng/ml PGE_2可以立即引起细胞搏动频率明显减慢,作用6分钟对心肌细胞及微丝的形态结构没有明显影响;作用6小时,其微丝排列规则而整齐,与正常比较未见异常,但心肌细胞膜出现皱折,微足突变粗短甚至消失,微泡也消失。表明PGE2对心肌细胞的作用具有时间依赖性。     

黄芪多糖对动脉粥样硬化内皮细胞损伤的影响

目的：观察黄芪多糖抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤的疗效。方法：用高脂饲料加免疫损伤制作家兔动脉粥样硬化的内皮细胞损伤模型，观察黄芪多糖对家兔TC、TG、NO、SOD、MDA、ET、总抗氧化活力及光镜的影响。结果：对TC、TG、MDA和ET有明显的降低作用，并长高NO、SOD及总抗氧化活力，光镜下可见动脉内膜表面基本光滑，内皮细胞形态基本完好，未见泡沫细胞。结论：黄芪多糖有一定的抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤作用。