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肝硬化大鼠肾脏水通道蛋白2的表达及黄芪的治疗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察肝硬化大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)和血管紧张素Ⅱ-I型受体(AT1)受体、转化生长因子β(TGFβ)的表达情况,及中药黄芪的治疗作用。谅肾脏皮髓质AQP2 mRNA检测采用半定量RT-PCR法,肾脏AT1受体、TGFβ蛋白检测采用免疫组化法。结果 肝硬化2周和5周大鼠肾脏皮髓质AQP2 mRNA和AT1受体、TGFβ蛋白表达均上调,黄芪在2周时可纠正这些指标的升高,5周时则只能降低AT1受体的高表达。结论 肝硬化大鼠存在AQP2表达的异常,黄芪在早期具有改善作用。其机制可能是通过抑制RAS系统。 相似文献
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新生小鼠足细胞损伤对肾小球发育的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨新生小鼠中足细胞损伤对肾小球发育的影响及其机制。 方法 于新生ICR小鼠出生后1 d注射嘌呤霉素(puromycin aminonucleoside,PA),并以注射生理盐水作为对照。观察出生后第2、4、8、12、30、60、90天时肾重/体重、尿蛋白、血压及组织学的改变。应用免疫组化及定量RT-PCR方法测定肾皮质内肾母细胞瘤基因(WT-1)、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1、血管生成素(angiopoietin,Ang-1、Ang-2)及其受体Tie-1、Tie-2的表达水平。 结果 注射PA后,新生小鼠肾重、体重均明显低于对照组。出生后第2天(注射PA后1 d)时,肾小球足细胞出现足突广泛融合和微绒毛的脱落;第12天时,肾小球内CD31的表达明显下降,部分肾小球萎缩、发育不良,肾皮质浅层小球成熟指数明显下降;第30天时,原先发育不良的肾小球逐渐被吸收;第60天时,剩余肾小球出现系膜区的扩张和小球节段性硬化。PA鼠在第30天时出现蛋白尿;第60天时血压显著增高。定量RT-PCR显示,第2天时肾皮质Ang-1表达明显上调,Flk-1及Tie-2明显下降。 结论 PA可以在早期损伤的新生ICR小鼠足细胞,改变VEGF、血管生成素系统的表达,导致肾小球毛细血管袢发育不良及在后期产生蛋白尿、高血压和肾小球硬化。 相似文献
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阿魏酸哌嗪对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1和Smad7的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨阿魏酸哌嗪(PF)对肾大部切除大鼠肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)及其下游分子Smad7表达的影响。方法 采用5/6肾大部切除模型,分别给予阿魏酸哌嗪(50mg·kg~(-1)·d~(-1))和福辛普利(fosinopril,25mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃。8周后观察大鼠24h尿蛋白、BUN、血肌酐以及肾脏病理改变。同时观测了肾皮质中TGF-β1和Smad7的表达。结果 术后大鼠出现明显的原蛋白[(205.6±16.8)mg/24h],且有明显的肾小球硬化,而PF和fosinopril(F)均能减少尿蛋白[PF(107.5±10.5)mg/24h,F(95.3±13.8)mg/24h,与假手术组比,P<0.01]和肾小球硬化指数。肾大部切除后肾皮质TGF-β1和Smad7的表达明显升高,用药组上述指标明显降低(F组和PF组比肾大部切除组,P<0.01)。结论 在5/6肾大部切除模型中,阿魏酸哌嗪对5/6肾大部切除大鼠肾脏有明显的保护作用,其机制至少部分与它能下调TGF-β1和Smad7有关。 相似文献
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目的:观察非选择性内皮素受体拮抗剂波生坦(Bosentan)对糖尿病大鼠内皮素系统的作用。方法:SD大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,设非治疗组、Bosentan治疗组及正常对照组。4周后比较各组大鼠血浆及肾脏内皮素含量,并用RT—PCR及免疫组化法检测大鼠肾脏内皮素-1(ET-1)和内皮素A、B两种受体基因与蛋白的表达。结果:糖尿病大鼠的ET—1表达明显增加。非治疗组大鼠肾脏ET—A受体的表达显增多。而Bosentan治疗使其表达明显下降。三组大鼠肾组织ET—B受体的表达并无明显区别。结论:糖尿病大鼠肾组织中有内皮素系统的高度活跃。Bosentan不仅通过与ET-1竞争内皮素受体,而且能够下调肾组织中表达增多的ET—A受体,从而显干扰了ET-1的致病作用。 相似文献
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透析膜和内毒素对外周血单个核细胞β2-微球蛋白产生的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究不同透析膜和内毒素对尿毒症患者外周血单个核细胞 (PBMC) β2 微球蛋白 (β2 MG)基因表达和蛋白质合成的影响。方法 PBMC与不同透析膜或内毒素孵育后采用细胞原位杂交检测mRNA水平 ,PBMC培养后采用酶联免疫吸附法和放射免疫法测定细胞总白介素 (IL) 1β、白介素 1受体拮抗物 (IL 1Ra)和 β2 MG水平。结果 内毒素刺激后的PBMC阳性颗粒百分比在血透组和正常对照组中均很高 ,而铜仿膜、聚砜膜孵育组和对照组几乎均未见阳性颗粒 ;在未用内毒素刺激情况下 ,铜仿膜、聚砜膜孵育组和对照组PBMCβ2 MG生成量差异无显著性 ;内毒素刺激后的PBMC所产生的 β2 MG要明显高于未用内毒素刺激组 ,铜仿膜 内毒素刺激组具有最高的β2 MG合成量 ;PBMCβ2 MG产生量与IL 1Ra显著相关 ,而与IL 1β则不具有相关性。结论 尿毒症患者PBMCβ2 MG合成水平与炎症反应的强度密切相关 ;IL 1Ra是较IL 1β更佳的衡量炎症反应强度的指标 相似文献