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21.
 目的 探讨顺铂诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡后氧自由基水平的变化特点.方法 应用MTT比色法、流式细胞术、电子显微镜观察化疗前后Hela细胞活性、细胞周期,以及凋亡形态的改变;用化学比色法检测细胞凋亡前后细胞内丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 顺铂处理Hela细胞48 h的IC50值为3 mg/L,当DDP浓度在3 mg/L以下时,对Hela细胞无明显毒性作用,超过此浓度时,其毒性呈剂量效应关系(P<0.001);与亲本细胞相比较,Hela+DDP细胞的G2期细胞数增多,为(90.80±8.37)%,而G1、S期的细胞数明显减少,分别为(30.84±8.02,5.30±0.60)%.扫描及透射电镜下可观察到典型的凋亡早期细胞形态学改变;当DDP作用48 h后,细胞内SOD的活性比对照组显著降低(P<0.05),细胞内的脂质过氧化产物MDA的含量与对照组相比显著升高(P<0.01),抗氧化剂GSH的含量较对照组明显降低(P<0.05).结论 经DDP可诱导Hela细胞的凋亡,其机制可能与细胞的氧化损伤有关.  相似文献   
22.
23.
[目的]研究急性喉气管外伤不同类型及喉气管狭窄在临床中的各种治疗。[方法]25年来收治急性喉气管外伤38例,喉气管外伤后瘢痕狭窄175例,共213例。38例急性喉气管外伤中,8例闭合性喉腔软组织伤,或合并软骨骨折而无移位,采用药物保守治疗;17例开放性外伤,进行清创缝合,留置硅胶T型管支撑;13例闭合性伤,喉气管软骨损伤,行开放手术复位骨折,硅胶T形管支撑治疗。175例喉气管瘢痕狭窄者采用栅栏状喉气管成形术;喉气管裂开肋软骨移植术;胸舌骨肌瓣移植术;复合软骨肌皮瓣成形术;摇门式胸舌骨肌皮瓣成形术与复合人工骨肌皮瓣成形术等方法治疗。[结果]38例急性喉外伤全部痊愈无后遗症。175例喉气管瘢痕狭窄者,4例尚带硅橡胶T型管治疗中,3例未治愈,168例治愈,拔除气管套管恢复正常呼吸,治愈率96%。[结论]急性喉气管外伤尽早明确诊断,早期治疗。喉气管外伤后瘢痕狭窄患者,根据狭窄部位和程度采用栅栏状喉气管成形术,喉气管裂开自体组织或复合人工骨肌瓣等移植物喉气管成形术,效果十分理想。  相似文献   
24.
巢湖市饮服行业及门诊病人HBV感染状况调查巢湖地区卫校饶道平巢湖市卫生防疫站夏仕凤卢德俊杨海宁我国乙肝HBsAg携带者达一亿多人,为感染高发区[1],严重威协人们的健康。为了解我市HBV感染情况,1943~1994年在市部分饮服从业人员和医院门诊就诊...  相似文献   
25.
白花蛇舌草为临床常用抗癌药,通过查阅文献可知不同的溶剂提取部位具有不同的药理活性和肿瘤抑制作用。通过统计国内相关研究,整理白花蛇舌草脂溶性提取部位、水提取部位、醇提取部位的肿瘤抑制活性的作用做一综述,为新药开发提供参考。  相似文献   
26.
1997年Kaghad等在p73基因,其编码的p73蛋白在结构与功能上与p353蛋白均具有相似性,遂被认为是一候选的抑癌基因,但此后的一些研究资料对此又提出质疑。究竟p73是p53的“兄弟”还是“披着羊皮的狼”?其真正的作用还有等进一步研究。  相似文献   
27.
28.
胃大部切除术后残胃功能性排空障碍诊断和治疗   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究胃大部切除术后残胃功能性排空障碍(functional delayed gastric emptying,FDGE)的可能诱因及其诊断和治疗方法.方法:10 a来胃大部切除术257例在术后发生FDGE患者10例,分析其临床特点及诊治体会.结果:发现手术前有贫血、低蛋白血症及幽门梗阻的患者,FDGE发生率高.上消化道造影或胃镜检查均能明确诊断,所有患者均经保守治疗如调理饮食、药物、针刺和理疗而治愈.结论:术后FDGE经上消化道造影即可确诊,也是鉴别机械性梗阻的首选方法,术后FDGE一旦确诊应避免再次手术.  相似文献   
29.
1临床资料 2002-01/2008-12我院收治高度近视患者2177(男726,女1451)例(4256眼),年龄18~38岁.术前患者屈光度-6.00~13.00(平均-8.00)DS,散光-0.5~-3.5 DC,中央角膜厚461~533(平均495)μm.患者眼部进行常规检查,排除圆锥角膜、青光眼及眼底病变.手术采用鹰视酷眼准分子激光机(德国)和准分子激光上皮下角膜磨镶(LASEK,法国)手术专用器械进行.  相似文献   
30.
通过PCR方法从有乳头瘤病毒58型(HPV58)全基因克隆中扩增出HPV58E6基因片段,克隆至真核表达质粒pcDNA3的T7启动子下游,并在体外转录成mRNA后,在源自网织红细胞的翻译缓冲液中成功表达了含有生物素标记的HPV58E6蛋白,并在体外成功发现HPV58E6能够降解p53蛋白,从而推断结合并降解p53蛋白是其致癌作用的关键环节,这为日后在细胞内对其致癌机理行进一步研究以及针对其进行治疗奠定下坚实的基础。  相似文献   
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