缺氧对肾癌细胞STC1、HIF-1α及线粒体膜电势稳定影响的研究

目的检测缺氧条件下肾癌细胞斯钙素蛋白l（STCl）及线粒体膜电势稳定指标的变化,结合细胞增殖和Ca2＋水平,初步探讨肾癌细胞可能的抗乏氧机制。方法分别使用50μmol／L、100μmol／L、150μmol／L的CoCl2干预细胞培养基构建化学性缺氧模型;MTT法检测细胞生长情况,荧光分光光度法检测细胞内Ca2＋水平和线粒体膜电位（△ψm）,紫外分光光度计测MPTP,RT-PCR检测STCl、HIF-1α的基因表达情况。结果与对照组相比,缺氧能显著抑制细胞增殖,促进细胞内Ca2＋水平上升（P〈0．05）;缺阜可使MPTP开放度增加、△ψm减低（P〈0．05）,且此时细包内STCl、HIF-1α的基因表这脯（P〈0．05）;以上变化均随着缺氧程度的加剧而逐渐增大。结论缺氧条件下STCl、HIF-1α对Ca2＋的负调控可能有利于肾癌细胞线粒体膜电势稳定,对肾癌细胞起保护作用。     

多原发膀胱癌中P53、PCNA、bcl-2、EGFR表达的研究

目的:研究P53、PCNA、bcl-2、EGFR在多原发膀胱癌与单发膀胱癌中的表达情况,探讨其意义及价值,为临床诊断、鉴别诊断及靶向治疗多原发膀胱癌提供依据。方法:运用免疫组化方法检测1996年～2011年间收治并经病理检查确诊的多原发膀胱癌标本15例、单发膀胱癌标本15例(临床分期、病理分级与多原发膀胱癌相同)、正常膀胱组织15例中P53、PCNA、bcl-2、EGFR的表达情况,比较其阳性表达率及程度的差异。结果:多原发膀胱癌及单发膀胱癌中P53、PCNA、bcl-2、EGFR阳性表达均高于正常膀胱组织(P<0.05),多原发膀胱癌中P53、bcl-2阳性表达高于单发膀胱癌(P<0.05),多原发膀胱癌中EGFR阳性表达低于单发膀胱癌(P<0.001),多原发膀胱癌中PCNA阳性表达与单发膀胱癌差异无统计学意义(P>0.05)。结论:多原发膀胱癌与单发膀胱癌中P53、bcl-2、EGFR表达有差异性(P<0.05),P53、bcl-2高表达而EGFR低表达见于多原发膀胱癌,联合检测P53、bcl-2、EGFR在诊断和鉴别诊断多原发膀胱癌中有一定临床价值。EGFR在多原发膀胱癌中的表达明显高于正常膀胱组织(P<0.001),这为靶向治疗多原发膀胱癌提供了可能。     

医疗设备横向联合之浅见

近年来,随着医院现代化建设的不断发展,医疗仪器设备在医疗活动中的地位和作用愈来愈重要。如何加强医疗设备管理,在财政还不很宽裕的情况下,对引进设备做到“投资小,收效大”,以最小的消耗取得最大的效益,逐步为人们所重视。但是,由于受到现行医疗设备管理体制的传统观念的束缚,不少医疗设备的社会效益、经济效益以及技术效益并未很好地发挥出来。本文拟通过加强医疗设备横向联合手段,探索提高医疗设备效益的有效途     

多原发膀胱癌与单发膀胱癌中P53、Bcl-2、C-erbB-2、EGFR的表达及临床意义

目的:研究多原发膀胱癌与单发膀胱癌中P53?Bcl-2?C-erbB-2?表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达情况,探讨其临床意义,为多原发膀胱癌的临床诊断?鉴别诊断及靶向治疗提供实验依据?方法:运用免疫组化方法检测多原发膀胱癌15例,单发膀胱癌15例(临床分期?病理分级与多原发膀胱癌相同),正常膀胱组织15例,3组共45例中P53?Bcl-2?C-erbB-2?EGFR的表达情况,比较其阳性表达率及表达程度的差异?结果:多原发膀胱癌及单发膀胱癌中P53?Bcl-2?C-erbB-2?EGFR的阳性表达均高于正常膀胱组织(P < 0.05),多原发膀胱癌组织中P53?Bcl-2的阳性表达高于单发膀胱癌组织(P < 0.05),而C-erbB-2?EGFR的阳性表达低于单发膀胱癌组织(P < 0.001)?结论:多原发膀胱癌与单发膀胱癌组织中P53?Bcl-2?C-erbB-2?EGFR表达有差异;联合检测P53?Bcl-2?C-erbB-2?EGFR对于多原发膀胱癌的诊断及鉴别诊断具有一定临床价值,也为多原发膀胱癌的靶向治疗提供了可能?     

京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型的抑瘤作用研究

目的建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,评价京尼平的抗肿瘤作用,并探讨其可能的治疗机制。方法采用颈背部皮下种植肿瘤细胞的方法建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,随机分为京尼平低、中、高剂量组及对照组;分别给予20 mg/kg、40 mg/kg、80mg/kg京尼平灌胃及生理盐水灌胃;测量裸鼠体质量、肿瘤体积并计算抑瘤率,流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况。聚合酶链反应检测解偶联蛋白2(UCP2)的基因表达情况。结果各组裸鼠肿瘤体积在干预前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);京尼平能显著抑制肿瘤生长,并随着给药浓度的增高,肿瘤生长抑制率、增殖抑制作用及凋亡率逐渐增高;京尼平能抑制肿瘤细胞中UCP2的表达,中、高剂量组UCP2的基因及蛋白的表达显著低于低剂量组及对照组(P均<0.05)。结论京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与抑制UCP2的表达有关。     

斯钙素蛋白-1和缺氧诱导因子-1α的相互作用对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响

目的 研究斯钙素蛋白-1(STC-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)相互作用后的调钙功能对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响。方法 构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,采用不同浓度STC-1蛋白分别干预荷基因肾癌细胞和单纯肾癌细胞,MTT法检测细胞增殖,RT-PCR和ELISA法检测细胞内HIF-1α和STC-1的基因及蛋白表达情况,荧光探针检测细胞内Ca²⁺变化,荧光分光光度计检测线粒体膜电位(Δψm),紫外分光光度计检测线粒体通透性转换孔(mPTP)。结果 HIF-1α基因转染、STC-1干预及基因转染后再STC-1干预3种方式均可提高Δψm,降低细胞内Ca²⁺和mPTP水平,促进细胞增殖(P均＜0.05),以上结果可随着STC-1浓度的增加而逐渐增强,但细胞增殖率的升高趋势却逐渐减缓。结论 HIF-1α可能通过促进STC-1表达,下调Ca²⁺水平,从而稳定线粒体膜电势来参与肾癌细胞的恶性增殖,但此作用亦因外源性STC-1对HIF-1α的抑制而逐渐减弱。     

Caveolin-1及EGFR在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义

 【摘要】　目的　探讨Caveolin-1、表皮生长因子受体（EGFR）在膀胱移行细胞癌中的表达及其判断膀胱癌预后的价值。方法　采用免疫组织化学方法检测了89例膀胱移行细胞癌标本Caveolin-1、EGFR的表达及其协同表达情况。结果　89例标本中，33例（37.1 %）Caveolin-1表达阳性，EGFR阳性表达率为50.6 %（45／89），二者表达在膀胱移行细胞癌不同分级间有明显差异，高分级组阳性表达率明显高于低分级组（P＜0.025， P＜0.05）；89例中8例为Caveolin-1（+）EGFR（+），该组病例治疗效果及预后均较差，且该组病例均为T2~4G3。结论　Caveolin-1和EGFR的异常表达与膀胱癌的恶性程度及复发密切相关，可作为判断其预后和复发的一项指标。     

阿托品肌肉注射治疗肺结核咯血13例

笔者于1992年与1995年在住院病人中,用阿托品肌注治疗肺结核咯血13例,现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料:本组13例中,男性9例,女性4例。19岁以下2例,20～29岁6例,30～39岁3例,40～49岁2例;小量咯血3例,中等量咯血10例。1.2 临床表现:13例均有不同程度的乏力、纳差、潮热     

京尼平特异性抑制线粒体解偶联蛋白2对肾癌细胞抑制作用的研究

目的探讨京尼平(genipin)对肾癌是否有治疗作用。方法将0μmol/L、40μmol/L、80μmol/L和120μmol/L四种浓度的genipin溶液分别浸染肾癌细胞48h,MTT法检测细胞的增殖情况;聚合酶链反应检测UCP2的基因表达。使用荧光探针检测细胞活性氧分子(ROS)含量。结果genipin在中、高剂量组能明显抑制肾癌细胞的增殖,随着给药浓度的增加,细胞增值抑制作用逐渐增高(P<0.005)。genipin能抑制肾癌细胞中UCP2的表达,在中、高剂量给药组,UCP2的基因及蛋白的表达显著抑制(P<0.05)。genipin能提高细胞内ROS的含量,在中、高剂量给药组ROS含量均显著提高(P<0.05)。结论genipin能明显抑制肾癌细胞的增殖,促进其凋亡,UCP2可能参与其作用机制。