心脏粘液瘤合并脑栓塞5例报道

文献报道 ,约 50 %以上的栓子来源于心脏 ,其中 ,心脏粘液瘤占了一定的比例。我院从 89年 1月～ 99年 8月收治心脏粘液瘤共 3 7例 ,其中合并脑栓塞 5例。现将其临床资料及特点报告如下 :5例中男 4例 ,女 1例 ,年龄 2 2～ 4 9岁 ,平均年龄为 3 6岁 ;病程为 5天～ 9月。5例均有不同程度的头痛、头昏及发作性晕厥 ,偏瘫 4例 ,抽搐 2例 ,意识障碍 1例 ,不规则发热及活动后心悸、气促各 1例。5例均有心界向左扩大 ,P2 >A2 ,舒张期杂音 2例 ,双期杂音 2例 ,第一心音亢进 1例 ;神经系统检查 :左侧偏瘫2例 ,右侧偏瘫 2例 ,嗜睡及运动性失语各 1例。…     

肝豆状核变性120例分析

肝豆状核变性(HLD)是一种并不罕见的可治的常染色体隐性遗传病。如能早期发现并及时治疗,其效果较好,而误诊或晚期才治则预后极差。本文分析我院120例临床特征及误诊经验。 临床资料 一般资料 1976～1987年3月,我院住院HLD86例及1980～1987年3月我科HLD专科门诊34例共     

润坦注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响

目的研究润坦对局灶性脑缺血再灌注的神经保护效应.方法制备线栓法大脑中动脉闭塞再灌注模型,干预组每天给予润坦3 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,每日对大鼠神经功能缺损进行评分,于再灌注12 h、24 h、48 h和5 d处死动物,切片作TUNEL原位凋亡检测.结果润坦可以显著改善术后第2 d大鼠的神经功能缺损(P＜0.05),降低致死率,减少再灌注24 h以后的细胞凋亡数目(P＜0.05).结论润坦可以抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡,对急性期脑梗死可能有神经保护效应.     

西洛他唑治疗CADASIL临床研究

伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)是一种由第19号染色体上的NOTCH3基因突变引起显性遗传性脑血管病.目前国内外尚无有效的治疗方法,本文选择两确诊CADASIL家系,两位先证者试服用西洛他唑治疗,观察其临床疗效.     

何首乌对Alzheimer病大鼠学习记忆及乙酰胆碱酯酶的作用

目的探讨右侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠学习记忆能力和乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响及何首乌的作用。方法将Aβ1-40 10μg／μl注入右侧海马建立大鼠AD模型，测定其学习记忆能力和脑AchE活性及何首乌的影响作用。结果Aβ注射后出现较持久的学习记忆障碍．Aβ组呈渐进性加重，治疗组有一定的改善。Aβ组海马区、额叶皮质和基底前脑区的AchE的活性较对照组明显减少；治疗组较对照组减少，但较Aβ组有明显提高。结论何首乌能改善AD模型大鼠学习记忆获得能力，提高AchE活性。     

高同型半胱氨酸血症与脑血管疾病发病机制研究进展

<正>McCully于1969年对同型半胱氨酸尿症死者尸检中发现早期广泛的动脉硬化和动脉栓塞，首次报道并提出高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia，HHcy)与动脉硬化有关的假说。多年来，人们对同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)进行了广泛研究，特别是近年来新的检验技术出现和分子生物学的发展，很多研究证实Hcy代谢异常导致的HHcy与脑血管疾病有关，对其致病机制有了更多的认识。     

微透析技术和丹参注射液对Wistar鼠脑缺血时海马细胞外液兴奋性氨基酸释放的影响

本文对微透析技术进行了方法学探讨，并应用该技术观察丹参注射液对脑缺血时Ｗｉｓｔａｒ鼠海马细胞外液氨基酸释放的影响。结果显示：脑缺血时丹参治疗组比缺血组及生理盐水组的海马细胞外液谷氨酸和天门冬氨酸明显减低（Ｐ＜０．０１），结合病理检查结果提示丹参注射液能减低脑缺血时海马细胞外液氨基酸的释放，并具有脑保护作用。微透析技术的应用为药物的研究提供新的方法。     

椎基底动脉供血不足患者的血小板变化

目的：对椎基底动脉供血不足患者血小板的数量、平均血小板体积、血小板压积、血小板宽度进行分析，探讨椎基底动脉供血不足患者血液参数改变及其意义。 方法：选择2001-01／2004-03中南大学湘雅医院和白云区中医院收治住院患者127例，其中椎基底动脉供血不足组45例，男25例．女20例，年龄33-82岁；脑梗死组42例，男22例，女20例，年龄33～87岁；脑出血组40例，男20例。女20例，年龄32-81岁，以上患者发病均在3d内。健康对照组30例，男16例，女14例。年龄30-80岁。对椎基底动脉供血不足患者血小板的血小板体积、血小板压积、血小板宽度值进行统计分析。 结果：157例被测试者均进入结果分析。①椎基底动脉供血不足组、脑梗死组、脑出血与对照组相比，血小板的数量下降、平均血小板体积增大，统计学上差异均有显著性俨〈0．01）。②脑梗死、脑出血组间血小板的数量、平均血小板体积统计学上差异无显著性俨〉0．05），但椎基底动脉供血不足组较脑梗死、脑出血组有统计学上差异[血小板数量：（151．12&;#177;70．85）&;#215;10^9,（210．07&;#177;70．45）&;#215;10^9（201．53&;#177;96．76）&;#215;10^9 P〈0．01；平均血小板体积：（13．07&;#177;1．82）fl，（9．40&;#177;1．76）fl，（9．51&;#177;1．35）fl，P〈0．01]。③椎基底动脉供血不足组与脑梗死、脑出血组相比，血红蛋白、红细胞数、血小板压积、血小板宽度统计学上差异均无显著性（P〉0．05）。④椎基底动脉供血不足、脑梗死与脑出血“血小板团块”比较，差别无显著性（P〉0．05）。 结论：心脑血管供血发生改变的疾病发病后早期均可出现平均血小板体积增大、血小板的数量下降现象，血小板自身外的某种因素，可能参与了平均血小板体积的增加与血小板的下降。     

局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.010.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也     

颈动脉粥样硬化斑块中COX-2、mPGES-1表达及塞来昔布对其的影响作用

目的探讨兔颈动脉粥样硬化斑块中环氧化物酶-2（COX-2）、诱导型前列腺素合成酶-1（mPGES-1）的表达机制及塞来昔布对其表达的影响。方法采用32只雄性新西兰大白兔．其中正常对照组8只（A组），另24只将特制的硅橡胶圈置于兔右侧颈动脉。术后给予1％高胆固醇喂养14d，建立兔颈动脉粥样硬化性狭窄动物模型，将模型兔随机分为颈动脉狭窄无干预组（B组1、小剂量塞来昔布治疗组（15mg／kg，C组），大剂量塞来昔布治疗组（35mg／kg，D组），每组各8只。治疗4周后取双侧颈动脉并分为平等2段，分别行半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及Western blot法测定颈动脉斑块干预后COX-2及mPGES-1的表达。结果与A组比较,B、C、D组颈动脉粥样硬化模型兔的斑块中COX-2及mPGES．1表达增高，差异具有显著性（P〈0．05）；与B组比较，C、D组颈动脉斑块的C0X-2及mPGES．1表达显著下调，差异有显著性（P〈0．051。结论在颈动脉粥样硬化斑块的病理过程中炎症反应可能起着主导作用。塞来昔布干预可抑制COX-2及mPGES—1的表达，减缓颈动脉粥样硬化的进展。