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151.
长沙市居民脑血管病危险因素社区综合干预8年效果评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察社区居民脑血管病危险因素综合干预的效果。方法 1992-2000年在长沙市开社福区10万自然人群中,按整群抽样分为干预区和对照区,分别在37-74岁的812和831人亚组人群中调查收缩压,舒张压,体重指和血脂等变量,作为评价干预效果指标,8年后抽取与干预前相同条件下的对象804和826人进行复查。结果 干预后抽甘油三酯显下降(P<0.01),平均舒张压,胆固醇,血糖均得到了有效控制。结论 社区综合性干预能使脑血管病危因素向有利的方面发展。  相似文献   
152.
社区综合防治脑卒中的效果评价:横断面研究(英文)   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的为探索社区人群中降低脑卒中发病率和死亡率的有效措施。方法1991/2000年在长沙市开福区10万自然人群中,按整群抽样分为干预区和对照区,在干预区进行脑血管病的综合防治。在两区的35~74岁的人群中,干预前后分别在812、831和804、826例亚组人群中调查收缩压、三酰甘油及血糖等变量。结果干预前后两区收缩压及对照区的舒张压均呈显著增高趋势;而干预区的舒张压有下降趋势。两区高密度脂蛋白胆固醇、体重与体重指数均显著增高。干预区干预前后三酰甘油显著下降,对照区干预前后总胆固醇、血糖均显著增高。干预前后男性吸烟率干预区有下降、对照区有上升,饮酒率两区干预前后均有上升,均无统计学意义。2000年两区脑卒中的年发病率和年死亡率(标化率)显著低于1991年,2000年干预区脑卒中的年发病率(粗率和标化率)显著低于对照区,2000年对照区脑卒中的年死亡率(粗率)显著高于干预区。结论社区综合性脑卒中防治是降低脑血管病发病和死亡的有效途径。  相似文献   
153.
目的:探讨凋亡机制在凝聚态淀粉样β蛋白(beta-awyloid protein,Aβ)脑内致阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作用中的意义及何首乌(PMB)对Aβ脑内神经毒性的干预效果。方法:实验于2002-09/2003-02在湘雅医学院解剖学实验室进行。取SD大鼠40只,经Y迷宫测试淘汰4只,36只随机分为生理盐水组,假手术组,模型组和何首乌组。用Aβ1~40微量注射至大鼠右侧海马,建立AD模型,用何首乌进行干预,于不同时间点分别进行电Y迷宫测试,用免疫组化染色法测定Bcl-2阳性神经细胞数的表达,及TUNEL法检测海马神经细胞凋亡的表达。结果:模型组的学习记忆尝试次数为(27.8&;#177;7.5)次,海马Bcl-2蛋白表达为(8.71&;#177;1.83)个/视野,凋亡细胞为(13.83&;#177;3.26)个/视野:何首乌组的学习记忆尝试次数为(15.2&;#177;2.9)次,海马Bcl-2蛋白表达为(13.5&;#177;2.17)个/视野,凋亡细胞为(9.57&;#177;2.16)个/视野,与对照组比差异仍有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。结论 Aβ1~40人海马引起大鼠学习记忆损害,可能与其诱导脑内神经元的凋亡,抑制Bcl-2的表达有关,何首乌对模型鼠的学习记忆障碍具有保护作用,可能与促进Bcl-2的表达而减轻Aβ致AD鼠脑海马神经细胞的凋亡有关。  相似文献   
154.
为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。  相似文献   
155.
目的 初步了解骨形成蛋白(BMP)-7对老年脑出血后神经修复的作用及其可能机制.方法 制作老年大鼠自体血脑出血模型(ICH),设正常对照组、模型组和假手术组,用RT-PCR法分别观察BMP-7 mRNA在脑出血后1、7、14、28 d脑内的动态表达.结果 模型组脑出血1 d时BMP-7 mRNA表达降低(P<0.05),7 d以后持续增高,一直到28 d仍高于正常对照(P<0.05).结论 老年期ICH后不同时间BMP-7mRNA的表达变化可能有助于神经修复.  相似文献   
156.
目的: 探讨载脂蛋白AI(apolipoprotein AI,ApoAI)基因rs12721026单核苷酸多态性与长沙地区汉族人群脑出血及血脂水平的关系。方法: 利用单碱基延伸技术与DNA测序结合相互印证的方法检测长沙地区汉族人群273例脑出血患者及140例正常对照的ApoAI基因rs12721026单核苷酸多态性。采用氧化酶法测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、HDL-C及LDL-C水平。结果: 脑出血组ApoAI基因rs12721026多态基因型及等位基因频率分布与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);脑出血组及对照组TT基因型亚组的HDL-C水平明显高于GT/GG基因型亚组(P<0.05),两组不同基因型亚组间TG,TC,LDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论: ApoAI基因rs12721026多态性可能与长沙地区汉族人群脑出血的发病无关,但可能影响其HDL-C水平。  相似文献   
157.
Wallenberg综合征又称延髓背外侧综合征或小脑后下动脉闭塞综合征[1],其主要临床表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤,吞咽困难,构音障碍,同侧软腭、声带瘫痪及咽反射消失,同侧面部痛、温度觉障碍,同侧肢体共济失调,同侧Horner征,对侧痛、温度觉障碍.  相似文献   
158.
目的 分析长沙地区汉族人群脑出血患者血脂水平与载脂蛋白B基因(apolipoprotein B,apoB)G12669A多态性的关系.方法 收集93例散发性脑出血患者和100例正常对照者的外周血标本.采用氧化酶法测定血清甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL)水平,酶联免疫吸附法测定LP(a)浓度,免疫比浊法测定apoB100及apoAI浓度;聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法(Pblymerase Chain Reaction-Restriction Fragment Length Polymorphism,PCR-RFLP)和DNA直接测序法检测apoB基因G12669A多态性.结果 ①长沙地区汉族人群脑出血患者的TC、TG、LDL-C和LP(a)显著高于正常对照组,而HDL-C显著降低(P<0.05);②脑出血组中,G/A基因型的TC、TG、LDL-C较之G/G型显著增高,而HDL-C则显著降低(P<0.05),其他指标无显著性差异(P>0.05);③脑出血组及对照组apoB基因G12669A多态A等住基因频率分别为0.097、0.045,脑出血组apoB基因G12669A多态A等位基因频率显著高于对照组(P<0.05).结论 长沙地区汉族人群脑出血患者的血脂水平升高,可能与apoB基因G12669A多态A等位基因存在相关性.  相似文献   
159.
目的:探讨二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用机制。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组:对照组,模型组,小剂量[60 mg/(kg·d)]TSG组,大剂量[120 mg/(kg·d)]TSG组,每组24只。TSG或生理盐水灌胃7 d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,术后6,24,48 h及7 d观察动物神经行为学变化并评分,免疫组织化学法检测神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白(GAP)-43和蛋白激酶A催化亚基(PKAc)蛋白的表达。结果:神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6 h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,两个剂量TSG组各时间点NGF,GAP-43及PKAc蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。NGF,GAP-43及PKAc蛋白表达两两之间呈正相关。结论:TSG可能通过诱导大鼠脑缺血-再灌注损伤后NGF蛋白表达上调,激活PKA通路,增加轴突再生标志物GAP-43蛋白的表达,从而起到神经保护作用。  相似文献   
160.
临床资料 患者,男性,37岁,以"发作性头痛10年,右侧肢体无力3年,再发1个月"为主诉于2008年5月29日入院.10年前开始出现先兆型偏头痛,每月发作1~2次.3年前出现右侧肢体无力,此后先兆型偏头痛和右侧肢体无力每4~5个月发作1次,右侧肢体无力不超过24 h,能完全缓解.反复行头颅MRI检查显示多发性脑梗死,每次按缺血性脑血管病治疗均有好转.  相似文献   
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