缺血性脑损伤神经再生相关研究

缺血性脑损伤包括两种情况.一是局部脑血管闭塞,即脑卒中,该病变导致缺血中心区不可逆的神经损伤和周边缺血半暗带区的可逆性神经损伤;另外一种是全脑血流量的减少或中断(如心源性休克、冠状动脉闭塞等原因),这种情况所导致的脑缺血损伤部位具有选择性,对缺氧损伤敏感的神经细胞此时易发生缺血性病变(如海马CAI区神经元).局灶性脑缺血动物模型可以用来摸拟脑卒中病变,而全脑缺血动物模型则用来摸拟冠状动脉闭塞等所导致的全脑缺血.     

颞叶癫痫大鼠海马内谷氨酸脱羧酶蛋白表达的动态变化及其意义

目的:观察大鼠颞叶癫痫发生后海马谷氨酸脱羧酶(glutamicaciddecar-boxylase,GAD)亚型GAD67蛋白的动态变化,探讨其意义和可能机制。方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3,6,12,24,48h,7,30d为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行脑电图描记。免疫组织化学法检测GAD67蛋白的表达。结果:海人酸致痫后6h实验组大鼠海马齿状回、CA3,CA1区的GAD67蛋白表达分别为0.60±0.02,0.61±0.02,0.58±0.02,致痫后24h分别为0.33±0.03,0.32±0.03,0.31±0.02,均较对照组(0.23±0.02,0.21±0.02,0.20±0.02)增高(P<0.05或0.01),6h时增高显著。结论:颞叶癫痫大鼠海马GAD67蛋白表达的增高是癫痫发生后机体的内源性抗痫机制之一。     

肿瘤坏死因子超家族成员4基因SNP rs3850641与脑梗死

目的 探讨肿瘤坏死因子超家族成员4(TNFSF4)基因SNP rs3850641与湖南地区脑梗死发病风险的关系.方法 采用TaqMan-PCR方法检测TNFSF4基因SNP rs3850641基因型与等位基因频率.湖南藉汉族脑梗死284例,309例匹配的对照组进行关联研究.结果 脑梗死组和对照组各基因型(x2=3.551,P=0.169)和等位基因频率(x2=3.261,P=0.071)组间分布无显著性差异;两种脑梗死亚型与对照组之间基因型和等位基因频率分布无统计学差异(P>0.05);男性CI组G等位基因频率明显低于对照组,有统计学意义(x2=5.993,P<0.05).Logistic多因素回归分析显示rs3850641各基因型没有使脑梗死发病的危险增加.结论 TNFSF4基因SNPrs3850641可能不增加湖南地区脑梗死的发病风险.     

颈动脉粥样硬化斑块与短暂性脑缺血发作预后二年随访结果

影响短暂性脑缺血发作（TIA）患者的预后因素很多，其中动脉粥样硬化是主要因素之一，我们对TIA患者的颈动脉进行彩色多普勒超声检测，随访2年，探讨不同程度的颈动脉粥样硬化及不同类型粥样硬化斑块对TIA预后的影响。     

脑卒中患者抑郁及生活质量的研究

目的 探讨老年脑卒中后抑郁（PSD）状态及其对患者生活质量的影响。方法 运用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、神经功能缺损量表（NFDS）和诺丁汉健康问卷（NHP）对318例脑卒中患者进行现状调查。结果 （1）脑卒中后抑郁的发生率为26．73％；（2）脑卒中后抑郁患者HAMD、NHP和NFDS评分高。结论 脑卒中后抑郁发生率较高，对患者的神经功能及生活质量有明显的影响，不利于脑卒中患者的康复。     

参麦注射液对人外周血内皮祖细胞部分生物学的影响

目的观察参麦注射液对体外培养外周血来源内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）数量及增殖、迁移、粘附功能的影响。方法密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞，FITC-荆豆凝集素I（FITC-UEA-1）、DiL-乙酰化低密度脂蛋白（DiL-acLDL）荧光双染鉴定；单个核细胞培养4d后进行实验分组，分为对照组和参麦注射液治疗组，参麦注射液治疗组加入不同浓度参麦注射液（分别为0．01、0．1、0．15、0．3mg／L）培养48h，然后分别采用四氮唑溴盐比色法（MTT）、改良的Boyden小室和粘附能力测定来观察EPCs的增殖、迁移和粘附能力。结果不同浓度的参麦注射液对EPCs有不同作用，0．1、0．15mg／L主要表现为使EPCs功能增强，0．3mg／L时贴壁细胞数量减少及增殖、迁移、粘附功能减弱，0．01mg／L与未加药组比较无统计学意义。结论参麦注射液可影响培养EPCs的数量及其部分生物学功能。     

表现为意识障碍的血栓性血小板减少性紫癜1例(附文献复习)

血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP）又称血栓性血小板减少性紫癜一溶血性尿毒综合征，其典型表现为五联征：血小板减少、溶血性贫血、神经精神症状、发热、肾功能损害，好发于30岁左右的女性，临床经过往往呈暴发性，如不及时有效治疗，患者病死率极高。本研究报道1例有典型神经系统表现的TTP，结合相关文献分析和探讨TTP的神经系统临床表现和病理特点，以利于对该病的早期诊断和正确治疗。     

PPARγ激活剂对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用及对PPARγ表达的影响

目的 明确不同剂量的PPARγ激活剂对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及对PPARγ表达变化的影响.方法 健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮（PPARγ激活剂）干预组、大剂量吡格列酮干预组.MCAO前3d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药.剂量分别是：小剂量组为10mg/kg·d,大剂量组为15mg/kg·d;生理盐水干预组仅给予等量生理盐水;假手术组亦给予等量生理盐水.以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析.TTC染色测定脑梗死体积,RT-PCR和Western blotting方法分别检测PPARγmRNA和蛋白的表达.结果 PPARγ激活剂可以明显降低脑梗死体积,并且大剂量干预组较小剂量干预组效果显著;两种不同剂量的PPARγ激活剂对动物的血糖、血脂、胰岛素水平及血压变化无影响;PPARγ激活剂可以促进PPARγ mRNA和蛋白表达的增加,并且呈现出随吡格列酮剂量的增加而增高的趋势.结论 PPARγ激活剂可以促进缺血再灌注脑组织PPARγ mRNA和蛋白的表达,并且当干预剂量增加的同时,伴随着PPARγ表达的进一步增加,其所呈现出的对缺血脑组织的保护作用也进一步增强,以上提示将PPARγ作为一靶点,利用其激活剂对其进行干预可以对缺血再灌注脑组织产生保护作用.     

CT立体定向抽吸引流术对基底节区脑出血患者生活质量的影响

目的 比较基底节区脑出血血肿抽吸引流术治疗与常规药物治疗两种方法;对脑出血后患者神经功能缺损和生活质量影响的差异.方法 采用神经功能缺损评分(NFI)及生活质量综合评定问卷(GQOLI)测定脑出血两种治疗方法后3月、6月时的神经功能状况及生活质量分值.结果 血肿抽吸引流术治疗组患者3月和6月时NFI评分[分别为(16.3±3.1)分,(15.7±3.5)分]低于常规药物治疗组[分别为(18.7±3.3)分,(17.9±3.4)分],差异具有显著性(P ﹤0.01);血肿抽吸引流术治疗组患者3月和6月时的生活质量包括睡眠与精力、躯体不适感、生理功能、运动与感官功能、认知功能、业余生活、工作等方面均显高于常规药物治疗组,差异具有显著性(P ﹤0.05).结论 血肿抽吸引流术治疗较常规药物治疗更能改善脑出血患者的神经功能缺损症状,提高患者的中、远期的生活质量.     

尼莫地平在神经科的临床研究进展

尼莫地平（nimodipine）是钙通道阻滞药中对脑血管作用最强的药物，日前它在神经内科的临床应用中十分广泛，主要用于蛛网膜下隙出血、缺血性脑血管病以及老年期痴呆等。但是近两年来，国内外对尼莫地平进一步的临床研究较少，为指导临床更精确地应用尼莫地平，有必要对其最新的研究进展做一简要的介绍。