长沙地区汉族人群载脂蛋白H基因多态性的研究

目的 探讨长沙地区汉族人群载脂蛋白H(apolipoproteinH，apoH)基因多态性的分布规律。方法 采用PCR-单链构象多态(single conformation polymorphism，SSCP)技术和DNA直接测序法检测100例长沙地区汉族正常人的apoH基因8个外显子的多态标记，并与其他人种进行比较。结果 发现长沙地区汉族人群apoH基因的4种位点多态性，其中3号外显子G341A(Ser88Asn)多态位点GG、GA和AA基因型频率分别为0.900、0．090和0．010，G和A等位基因频率分别为0．945和0．055；7号外显子G817T(Leu247Val)多态GG、GT和TT基因型频率分别为0．610、0．340和0．050，G和T等位基因频率分别为0．780和0．220；8号外显子G1025C(Try316Ser)多态GG、GC基因型频率分别为0．880和0．120，G和C等位基因频率分别为0．940和0．060；8号外显子C1080T多态CC、CT基因型频率分别为0．930和0．070，C和T等位基因频率分别为0．965和0．035。结论 长沙地区汉族人群apoH基因存在4种位点多态性，不同多态位点基因频率分布与其他人种比较有显著性差异。     

应用SF-36中文版对偏头痛患者生存质量的调查

目的探讨偏头痛患者生存质量的现状,分析其影响因素。方法采用健康状况量表SF-36中文版对122例偏头痛患者和112例健康者对照并进行现场问卷调查。用两样本t检验比较两组生存质量评分,以多元逐步回归分析筛选偏头痛组生存质量的影响因素。结果偏头痛组在生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、精力、社会功能、情感职能、精神健康等8个维度的评分上均显著低于对照组（P〈0.01）;偏头痛患者生理综合评分的影响因素有头痛频率、头痛程度、学历,心理综合评分的影响因素有头痛程度、头痛频率、病程、学历。结论偏头痛患者生存质量偏低,通过控制其影响因素,如头痛频率、程度等可能有助于改善患者的生存质量。     

润坦注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响

目的研究润坦对局灶性脑缺血再灌注的神经保护效应.方法制备线栓法大脑中动脉闭塞再灌注模型,干预组每天给予润坦3 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,每日对大鼠神经功能缺损进行评分,于再灌注12 h、24 h、48 h和5 d处死动物,切片作TUNEL原位凋亡检测.结果润坦可以显著改善术后第2 d大鼠的神经功能缺损(P＜0.05),降低致死率,减少再灌注24 h以后的细胞凋亡数目(P＜0.05).结论润坦可以抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡,对急性期脑梗死可能有神经保护效应.     

西洛他唑治疗CADASIL临床研究

伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)是一种由第19号染色体上的NOTCH3基因突变引起显性遗传性脑血管病.目前国内外尚无有效的治疗方法,本文选择两确诊CADASIL家系,两位先证者试服用西洛他唑治疗,观察其临床疗效.     

何首乌对Alzheimer病大鼠学习记忆及乙酰胆碱酯酶的作用

目的探讨右侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠学习记忆能力和乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响及何首乌的作用。方法将Aβ1-40 10μg／μl注入右侧海马建立大鼠AD模型，测定其学习记忆能力和脑AchE活性及何首乌的影响作用。结果Aβ注射后出现较持久的学习记忆障碍．Aβ组呈渐进性加重，治疗组有一定的改善。Aβ组海马区、额叶皮质和基底前脑区的AchE的活性较对照组明显减少；治疗组较对照组减少，但较Aβ组有明显提高。结论何首乌能改善AD模型大鼠学习记忆获得能力，提高AchE活性。     

高同型半胱氨酸血症与脑血管疾病发病机制研究进展

<正>McCully于1969年对同型半胱氨酸尿症死者尸检中发现早期广泛的动脉硬化和动脉栓塞，首次报道并提出高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia，HHcy)与动脉硬化有关的假说。多年来，人们对同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)进行了广泛研究，特别是近年来新的检验技术出现和分子生物学的发展，很多研究证实Hcy代谢异常导致的HHcy与脑血管疾病有关，对其致病机制有了更多的认识。     

微透析技术和丹参注射液对Wistar鼠脑缺血时海马细胞外液兴奋性氨基酸释放的影响

本文对微透析技术进行了方法学探讨，并应用该技术观察丹参注射液对脑缺血时Ｗｉｓｔａｒ鼠海马细胞外液氨基酸释放的影响。结果显示：脑缺血时丹参治疗组比缺血组及生理盐水组的海马细胞外液谷氨酸和天门冬氨酸明显减低（Ｐ＜０．０１），结合病理检查结果提示丹参注射液能减低脑缺血时海马细胞外液氨基酸的释放，并具有脑保护作用。微透析技术的应用为药物的研究提供新的方法。     

阿司匹林对脑缺血炎症反应的抑制作用

目的探讨阿司匹林对脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响及其机制.方法采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型,用免疫组织化学染色观察脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)活性、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;HE染色观察中性粒细胞浸润.结果与对照组比较,小剂量阿司匹林组和大剂量阿司匹林组的NF-κB活性降低,以大剂量的阿司匹林作用更为明显;各阿司匹林组的IL-1β、TNF-α的表达明显降低,白细胞浸润明显减少.结论阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制NF-κB的激活和IL-1β、TNF-α表达有关.     

椎基底动脉供血不足患者的血小板变化

目的：对椎基底动脉供血不足患者血小板的数量、平均血小板体积、血小板压积、血小板宽度进行分析，探讨椎基底动脉供血不足患者血液参数改变及其意义。 方法：选择2001-01／2004-03中南大学湘雅医院和白云区中医院收治住院患者127例，其中椎基底动脉供血不足组45例，男25例．女20例，年龄33-82岁；脑梗死组42例，男22例，女20例，年龄33～87岁；脑出血组40例，男20例。女20例，年龄32-81岁，以上患者发病均在3d内。健康对照组30例，男16例，女14例。年龄30-80岁。对椎基底动脉供血不足患者血小板的血小板体积、血小板压积、血小板宽度值进行统计分析。 结果：157例被测试者均进入结果分析。①椎基底动脉供血不足组、脑梗死组、脑出血与对照组相比，血小板的数量下降、平均血小板体积增大，统计学上差异均有显著性俨〈0．01）。②脑梗死、脑出血组间血小板的数量、平均血小板体积统计学上差异无显著性俨〉0．05），但椎基底动脉供血不足组较脑梗死、脑出血组有统计学上差异[血小板数量：（151．12&;#177;70．85）&;#215;10^9,（210．07&;#177;70．45）&;#215;10^9（201．53&;#177;96．76）&;#215;10^9 P〈0．01；平均血小板体积：（13．07&;#177;1．82）fl，（9．40&;#177;1．76）fl，（9．51&;#177;1．35）fl，P〈0．01]。③椎基底动脉供血不足组与脑梗死、脑出血组相比，血红蛋白、红细胞数、血小板压积、血小板宽度统计学上差异均无显著性（P〉0．05）。④椎基底动脉供血不足、脑梗死与脑出血“血小板团块”比较，差别无显著性（P〉0．05）。 结论：心脑血管供血发生改变的疾病发病后早期均可出现平均血小板体积增大、血小板的数量下降现象，血小板自身外的某种因素，可能参与了平均血小板体积的增加与血小板的下降。     

实验性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度及神经细胞凋亡的影响

背景藻酸双酯钠具有选择性钙拮抗作用,从而产生神经保护作用.目的观察局灶性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度的影响以及对神经细胞凋亡保护作用的差异.设计随机对照观察.单位中南大学湘雅医院神经内科和南华大学第一附属医院激光整形外科.材料实验于2003-11/2004-04在中南大学湘雅医院神经内科实验室完成,选用雄性SD大鼠65只.大鼠随机分为6组,实验过程中脱失17只,剩余48只,每组8只.方法假手术组仅切开颈部皮肤后缝合切口.缺血组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血后组建立右侧大脑中动脉缺血模型后,除缺血组外,其余4组分别在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂.流式细胞术测量受损脑组织神经元细胞内Ca2+浓度及凋亡率,同时测定大鼠的神经功能障碍评分.主要观察指标[1]藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠神经功能障碍评分、脑细胞内Ca2+荧光强度及神经元凋亡的影响.[2]右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和凋亡相关性.结果选取大鼠65只,脱失17只,纳入48只进入数据分析.[1]藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠功能障碍、大脑细胞内Ca2+荧光强度及凋亡率的影响藻酸双酯钠5 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血后组神经功能障碍评分较缺血组明显减轻(1.80±0.21,2.20±0.23,1.20±0.11,2.00±0.22,3.40±0.65),再灌注前给药较再灌注后给药的功能改善更为明显;给予藻酸双酯钠后各给药组的Ca2+浓度较缺血组均有不同程度的下降,再灌前30 min给予10 mg/kg藻酸双酯钠组的Ca2+浓度下降最为明显,约下降70%;给药后缺血侧神经元凋亡率明显下降.并呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药抑制凋亡作用更明显(5.68%,10.03%;4.00%,9.91%).[2]右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡相关性大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率均呈明显的正相关(r=0.51,0.62,P＜0.05);细胞内Ca2+荧光强度与膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率亦呈正相关(r=0.84,P＜0.05).结论[1]藻酸双酯钠能通过抑制胞内钙离子浓度增高,发挥抗凋亡效应,从而起到神经保护作用,最终改善神经功能障碍.[2]其药效呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药作用更明显.