脑岛及其相关结构的临床应用解剖研究进展

近年来,随着显微神经外科技术的发展,岛叶区域的肿瘤正成为神经外科一个新的前沿热点.我们对脑岛区域脑回及脑沟等临床应用解剖进展做一综述,以提供脑岛及其周围相关结构的详细解剖,以便为手术提供指导.     

3-CP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的探讨3-CP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法采用血管内尼龙线栓塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型,脑缺血和再灌注通过激光多普勒监测局部脑血流来证实。所有动物均缺血1h再灌注24h,动物分为4组:实验一组(3-CP100m g/kg;n=6),实验二组(3-CP10m g/kg;n=6),实验三组(3-CP1m g/kg;n=6)和对照组(0.9%生理盐水,n=5)。3-CP和生理盐水均在再灌注开始1m in内注射入血管。脑梗塞体积用TTC染色法显示,用图象分析软件计算梗塞体积。结果实验一、二、三组和对照组脑梗塞体积分别为(44.4±16.5)m m3、(39.5±20.3)m m3、(107.0±18.3)m m3和(146.0±63.6)m m3,实验一、二组和对照组相比,相差显著(P<0.01)。结论100m g/kg3-CP和10m g/kg3-CP剂量的3-CP对大鼠局灶性脑缺血模型中再灌注损伤有神经保护作用。     

椎管内肠源性囊肿2例报告

椎管内肠源性囊肿２例报告梁玉敏，卢亦成，白如林，王驹，张光霁，秦志宏报告２例椎管内肠源性囊肿，结合ＭＲＩ表现对其诊断进行讨论。例１，男性，２２岁。因颈背部疼痛４个月，右侧肢体活动受限２个月，于１９９０个６月１５日入院。入院前４个月起颈背部疼痛，间歇发...     

影响重型和特重型颅脑伤合并颞叶钩回疝病人预后的因素分析（附129例报告）

通过129例重型和特重型颅脑伤合并颞叶钩回疝病人临床回顾性调查分析,发现患者的年龄、伤情、合并脑挫裂伤、高热、高糖血症、低氧血症、颅内高压等是影响病人预后的主要原因。有效地控制和纠正重型颅脑伤病人高热、高糖血症、低氧血症、颅内高压是提高重型颅脑伤病人疗效的关键。     

垂体生长激素腺瘤基因治疗的动物实验研究

目的利用GE7系统介导的生长激素启动子调控毒性基因治疗裸鼠垂体生长激素腺瘤,评价该系统的治疗效果.方法构建GE7系统介导的生长激素启动子调控基因治疗系统,对垂体生长激素腺瘤裸鼠模型进行治疗,并观察其治疗效果.结果治疗组裸鼠肿瘤体积缩小,而各对照组肿瘤体积均有不同程度的增加;基因治疗后荷瘤裸鼠生存期超过120 d,明显超过对照组的40 d左右(P＜0.01).结论GE7系统介导的生长激素启动子调控自杀基因治疗系统能有效治疗垂体腺瘤动物模型.     

临床随访的重要性

临床工作的总结中，无论是回顾性或是前瞻性工作，论文的结果部分都会涉及到近期疗效和(或)远期疗效的评价，而且不少患者出院后仍然需要追踪治疗，因而临床随访的重要性不言而喻。但至今为止，有不少论文对随访的形式、内容和随访结果的可靠性方面还没有得到足够的重视，主要表现为随访率偏低、随访内容不全面、对随访结果的分析深度不够，这不但影响我们自己对临床工作的客观评价，     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

额、枕部直接冲击导致脑挫裂伤的力学机制研究

目的 分析额、枕部直接冲击时脑组织的应力响应，探讨颅脑直接冲击导致脑挫裂伤的力学机制。方法 利用头颅三维有限元模型，模拟计算8个不同方向额、枕部冲击载荷下脑组织应力应变响应，图形输出脑表面应力计算结果，分析不同载荷下，脑组织应力改变范围及大小，总结脑挫裂伤致伤机制。结果 直接冲击作用于顶颅时，其造成冲击方向上脑表面von Mises应力升高，这包括冲击对侧脑的表面。上述计算结果与临床额、枕部冲击伤的影像学发现相一致。背向前、中颅底或枕部后颅窝骨壁的冲击可造成相应区域脑表面应力显著升高。结论 由于颅骨、脑组织材料特性不同，在冲击中的两者变形不一致，即颅骨先变形先停止，脑组织后变形后停止，这造成颅骨与脑组织在冲击方向上发生显著相对位移，导致脑表面应力改变，当应力改变超过脑组织耐受时出现脑挫裂伤。这是脑挫裂伤的一种致伤机制。     

一氧化氮合成酶抑制剂对大鼠液压脑创伤皮质血流的影响

目的探明一氧化氮（ＮＯ）在液压脑创伤后脑皮质血流改变中的作用。方法通过抑制一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性以及给予ＮＯＳ底物使脑组织中产生ＮＯ的量增加或减少，来观察脑皮质血流对ＮＯ的反应。结果（１）ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ可致全身血压升高，并在一定剂量范围内呈剂量依赖性。（２）Ｌ－ＮＡＭＥ可使脑创伤皮质内的血流进一步下降。（３）Ｌ－ＮＡＭＥ可改变创伤后脑皮质血管的阻力反应性。结论ＮＯ在液压脑创伤后皮质血流调节中有重要作用，伤后早期即过度抑制ＮＯＳ活性，可致皮层血流进一步下降，加重神经损害。     

胚胎海马源与上丘源神经干细胞体外增殖能力的比较

神经干细胞（NSCs）在体内外环境作用下的分化已有大量研究，并已成功用于大鼠的中枢神经修复。我们分别从脑发育过程中较为原始的海马脑区以及视觉中枢上丘中分离、培养出NSCs．并进行细胞体外增殖能力的比较。