经颞-颧-颌进路颅底巨大神经鞘瘤切除术(附1例报告)

手术显微镜及显微外科技术的提高,虽可以帮助外科医生在手术中精细的进行定位,但是,掌握颞下窝区的解剖学知识,了解其结构的变异情况,对于经颞-颧-颌进路进入颅底开展外科手术仍然是非常重要的。因此,对于此区域的局部解剖学的细致研究是非常必要的。我们在临床开展经颞-颧-颌进路中颅底巨大神经鞘瘤切除术的基础上,复习相关文献,结合自己的临床实践,对经颞-颧-颌进路中颅底巨大神经鞘瘤切除术的这一手术入路作一讨论。     

犬颈内动脉内冷灌注脑选择性降温对脑保护的实验研究

目的观察颈内动脉内冷灌注犬脑选择性降温对缺血性脑组织的保护作用。方法夹闭左侧颈总动脉、双侧椎动脉、左侧颈外静脉后,自右侧颈内动脉灌入低温灌注液以选择性降低脑温。将颅脑回流的低温稀释静脉血超滤并复温至３８℃后再输入体循环。结果１８只犬中有１４只完成了脑的选择性降温：（５．０±２．０）分钟内降至２８℃,（１０．３±７．２）分钟内降至２０℃,并维持在（１９±１．０）℃达５０分钟,直肠温度保持在（３２．５±２．０）℃以上。１０只长期存活,分别于术后１,２,８,１２周处死,病理检查示犬脑无神经细胞缺血性损伤改变。另４只实验初期因降温后血压显著下降而死亡。结论颈动脉内冷灌注液灌注,可选择性快速、安全地降低脑温,防止脑组织的缺血性损伤,为开展无血手术提供了实验依据。     

大鼠液压颅脑损伤后脑突触质膜腺苷A1受体的变化

我们采用放射性配体受体结合测定法,观察大鼠脑外伤后不同时间双侧大脑皮层和海马突触质膜腺苷Ａ1受体结合特性的变化,探讨腺苷对中枢神经保护作用中的受体机制。一、材料与方法1.动物分组及致伤:雄性ＳＤ大鼠24只,随机分为对照组和实验组。实验组分别于伤后3、6、24ｈ断头处死(每组各6只)。液压伤打击强度为(152.0±20.3)ｋＰａ(1ｋＰａ=7.5ｍｍＨｇ),致大鼠中度颅脑损伤。2.脑突触质膜的制备:大鼠致伤后按分组时间断头处死,立即取伤区脑皮层及对侧相应部位脑皮层和海马组织,两侧海马合并处理。将新鲜脑组织放入匀浆管中,加入10倍体积冰冷…     

中岩斜区的应用解剖

目的研究中岩斜区神经血管间的关系及其分布和走行特点、血管穿支的分布特点等,为中岩斜区的手术提供显微解剖学基础。方法用15例血管经彩色乳胶灌注的成人尸体头颅,在镜下从不同方向研究中岩斜区神经血管的走行分布特点、神经和血管间及其与周围结构间的显微解剖关系。结果磨除三叉神经节外下方颞骨岩部尖的骨质后,三叉神经可向下、向外移动。小脑前下动脉的走行可分为,桥脑前段、桥脑外侧段、小脑外侧间裂段和皮质段。当一侧的小脑后下动脉缺如时则为同侧的小脑前下动脉所替代,小脑前下动脉在四段中均有穿支供应桥脑或延髓,小脑前下动脉可与Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ相接触,其中与Ⅶ、Ⅷ的关系最为复杂。基底动脉（BA）的走行变异很大,高位的BA头端在本组占33．3%。其全程发出桥支,供应桥脑的腹侧或外侧。结论（1）中岩斜区神经血管结构众多而复杂,全面而系统地掌握中岩斜区的显微解剖是策划中岩斜区手术入路、减少术中并发症的重要前提和保证。（2）小脑前下动脉在中岩斜区有较多的穿支供应脑干和颅神经,手术中要尽量避免损伤。     

颅骨重建对神经功能的影响33例分析

2000年6月～2004年6月,我们对具有明显神经功能障碍的外伤性颅骨缺损33例行修补术,分析颅骨重建对神经功能的影响。     

脊髓运动诱发电位在椎管内肿瘤手术中的监测应用

目的:探讨脊髓运动诱发电位(SCMEP)在椎管内肿瘤手术监测中的临床应用价值.方法:对17例椎管内肿瘤患者采用手术中直接刺激脊髓后记录SCMEP,以电极安放后首次记录波形为对照,观察术中SCMEP的D1波的潜伏期和波幅,以前者>2 ms、后者降低>20%为预警值.结果:SCMEP由于病变部位及性质、刺激电极与记录电极间的距离不同,波幅及潜伏期的差异较大,电极安放后与手术结束时的结果个体对照,波幅部分增高,而潜伏期相差不显著.7例术中波幅降低超过预警值20%,经短暂休息或改变手术方向后,波幅恢复正常,避免了 "假阴性"或"假阳性"结果的出现.结论:作为一种新的监测技术,SCMEP对辅助医生进行手术安全操作、缩短手术时间、提高手术质量、减少术后神经功能障碍起到重要作用.     

大鼠海马神经元癫(癎)模型中神经元凋亡及caspase 3基因的表达

目的：探讨体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元丢失的分子机制。方法：制备大鼠海马神经元癫痫样放电细胞模型,以膜片钳全细胞记录对模型放电进行检测,采用RT-PCR法克隆大鼠全长caspase3 cDNA,采用原位杂交和流武细胞术检测模型中caspase3基因表达和神经元凋亡情况。结果：成功克隆获得大鼠全长caspase3 cDNA,其序列与文献报道一致。模型组海马神经元癫痫样放电3h后caspase 3基因表达开始增多,6h后凋亡细胞开始明显增加,两者均较对照组明显增加。结论：癫痫样放电可能启动神经元caspase3表达,继而介导神经元凋亡。     

IL1RN基因在胶质母细胞瘤放疗前后表达变化研究

目的 探讨多形性胶质母细胞瘤(GBM)组织放射治疗前后基因表达谱中相关基因表达差异的变化及意义.方法 采用BioStarH-141s含13929条人类全长基因cDNA表达谱芯片,对5例多形性胶质母细胞瘤组织进行放疗前及放疗60 Gy后检测,并分析它们之间免疫相关基因表达差异.结果 多形性胶质母细胞瘤放疗60 Gy后与放疗前比较,表达差异基因中改变最明显的功能群是免疫系统相关的基因,IL1RN基因上调.细胞增殖、细胞调亡、细胞周期、DNA修复系统也有部分基因发生明显变化.结论 提示对多形性胶质母细胞瘤组织照射60 Gy后基因表达谱改变的研究可以更好地阐明放射敏感性差异机制,为放疗前或放疗早期寻找到预测放射敏感性分子标志提供理论依据.     

人脑胶质瘤中TPX2的表达及其病理相关性分析

目的研究TPX2在不同级别脑胶质瘤组织中的表达,及其表达水平同胶质瘤病人生存时间的关系。方法正常脑组织、低级别和高级别脑胶质瘤标本分别为5、21、31例,采用免疫组化染色和Western blot法检测TPX2蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测TPX2 mRNA的表达水平。结果 正常脑胶质细胞TPX2蛋白染色为阴性,绝大部分胶质瘤标本中可见TPX2蛋白的阳性表达,胶质瘤组织TPX2表达水平与病人生存时间成负相关(P<0.01)。TPX2蛋白及mRNA表达水平在胶质瘤组织中均明显上调,与正常脑组织相比差别显著(P<0.01),其在高级别与低级别胶质瘤中的表达有显著差异(P<0.05)。并且TPX2蛋白的相对表达量与胶质瘤的病理级别呈正相关(r=0.408,P<0.05)。结论 TPX2的表达可能同恶性胶质瘤进展有关。     

大鼠神经干细胞通过Wnt/β-catenin途径抑制神经胶质瘤生长

\[摘要\]目的探讨大鼠神经干细胞对C6成胶质细胞瘤细胞生长的影响,并探讨可能的作用机制。方法采用0.4 μm孔径的Transwell小室将C6成胶质细胞瘤细胞和大鼠神经干细胞(NSCs)按不同比例\[(C6NSCs):51(2×1054×104)、11(2×1052×105)、15(4×1042×105)\]在无血清培养基中共培养7 d作为实验组,以单独培养的C6成胶质细胞瘤细胞作为对照组。采用SCID荷瘤动物模型观察共培养体系中C6成胶质细胞瘤细胞的成瘤能力;利用半定量RT-PCR及蛋白质印迹等方法分析在共培养体系中C6成胶质细胞瘤细胞凋亡相关基因(BMP2、c-Myc、Bcl-2、p53 mRNA)及Wnt信号分子蛋白(β-catenin、survivin)的表达。结果与实验组相比,对照组的组织切片中肿瘤细胞恶性程度高,有较多的核分裂像,核/质比例高;大片区域出现单核或多核瘤巨细胞。在实验组中,随着共培养体系中起始神经干细胞比例增高,肿瘤细胞异型性逐步降低。随着共培养体系中起始神经干细胞比例增高,C6成胶质细胞瘤细胞p53 mRNA的表达水平逐步增高,BMP2、c-Myc、Bcl-2 mRNA表达水平则逐步降低(P<0.05),β-catenin、survivin蛋白表达水平逐步降低(P<0.05)。结论大鼠神经干细胞在胶质瘤微环境中可能通过Wnt/β-catenin途径促进神经胶质瘤细胞凋亡进而抑制神经胶质瘤生长。