补肾调周法对IVF-ET的干预及其结局的影响

目的 研究补肾调周法干预体外受精-胚胎移植技术(IVF-ET)可行性和有效性.探讨补肾调周法提高IVF-ET成功率的价值及意义.方法 将160例接受IVF-ET的患者随机分为观察组(80例)和对照组(80例),对照组采用江苏省人民医院生殖中心常规方案,观察组在对照组治疗的基础上运用补肾调周法进行中药干预,观察2组患者子宫内膜厚度、获卵数、受精率、优质胚胎率、生化妊娠率和临床妊娠率.结果 经补肾调周法干预后,观察组可以极显著提高患者子宫内膜的厚度(P＜0.01)及受精率(P＜0.01);而且在提高获卵数、优质胚胎率及最终提高临床妊娠率方面均优于对照组(P＜0.05).结论 补肾调周法可以促进患者排卵数、增加子宫内膜厚度,提高受精率及优质胚胎率,辅助胚胎着床,进行安胎,提高临床妊娠率.     

人羊膜间充质干细胞改善高龄小鼠睾丸功能的实验研究

目的: 探讨人羊膜间充质干细胞（hAMSC）改善高龄雄性小鼠睾丸功能的作用。方法: 以36周龄雄性小鼠为高龄模型组,10周龄小鼠为年轻对照组。31只高龄模型组小鼠随机分为5组,分别为生理盐水对照组、1%人血清白蛋白对照组和治疗组,其中生理盐水对照组3只,其余各组每组7只。治疗组小鼠尾静脉注射hAMSC,剂量分别为3.4×10⁶细胞/kg（低剂量组）、6.7×10⁶细胞/kg（中剂量组）、1.4×10⁷细胞/kg（高剂量组）。每周注射1次,治疗4次后小鼠继续饲养,5周后取血检测小鼠血清睾酮水平;行附睾内精子的分析;免疫荧光检测睾丸组织内STEM121和CD105的表达和定位,观察睾丸组织病理学改变,检测类固醇激素生成急性调节蛋白（StAR）、17β-羟基类固醇脱氢酶（17β-HSD）的表达水平。结果: 与年轻雄鼠比较,治疗前高龄雄鼠体质量增加、睾丸体质比下降、睾周脂肪质量增加（均P<0.01）,血清睾酮水平下降（P<0.05）,精子活动率降低、正常形态精子率下降（均P<0.05）。治疗前高龄雄鼠的精子计数、睾丸组织StAR和17β-HSD蛋白表达水平与年轻雄鼠比较差异无统计学意义（均P>0.05）。hAMSC治疗后,睾丸间质区可见STEM121和CD105表达的细胞;高剂量组血清睾酮水平升高（P<0.05）;睾丸组织StAR蛋白表达无显著差异（P>0.05）,但高剂量组17β-HSD蛋白表达上调（P<0.05）。中剂量组和高剂量组睾丸组织的生精小管细胞层数较人血清白蛋白对照组增多（P<0.05）。结论: 初步实验结果表明,hAMSC对睾丸衰老具有保护作用,并促进雄激素合成。     

高压氧对脑缺血再灌注损伤的临床疗效观察分析

目的:探讨高压氧对脑缺血再灌注损伤的疗效.方法:溶栓后病例分为治疗组与对照组,分别给予高压氧治疗及常规药物治疗.比较两组脑水肿及脑出血发生情况以及神经功能改善情况.结果:治疗组脑水肿及脑出血情况与对照组存在显著差异(P＞0.05).神经功能评分治疗组与对照组亦存在显著差异(P＜0.01).结论:高压氧治疗对于减轻脑缺血再灌注后脑水肿及脑出血有明确疗效,并且有利于神经功能的改善.     

13号染色体重排所致严重少弱畸形精子症患者生精细胞减数分裂分析

目的:探讨13号染色体长臂相互缺失所致严重少弱畸形精子症患者生精阻滞的可能机制。方法:对1例13号染色体异常的严重少弱畸形精子症患者血液样本进行全基因组的寡核苷酸微阵列比较基因组杂交分析,以确定受累染色体的断裂点或基因缺失。对患者生殖细胞进行多色荧光原位杂交分析,以观察初级精母细胞13号染色体配对的情况。结果:寡核苷酸微阵列比较基因组杂交技术显示在13q12.3上有连续4个探针的缺失(A_16_P19757882,A_16_P02744617,A_14_P108858和A_16_P02744687),覆盖59.93 kb,位于基因FLT1和POMP之间,没有注释基因存在。初级精母细胞的减数分裂分析显示同源13号染色体配对错误,13q14和13qter信号彼此分离。结论:染色体重排导致的精子发生阻滞可能是由于生殖细胞第一次减数分裂同源染色体配对错误导致的。     

MR成像下精囊分泌功能与性功能关系的初步研究

目的:研究精囊MR的成像规律,探讨精囊的分泌功能与性功能的关系。方法:将52例性功能障碍患者分为观察组A和观察组B,并设立20例正常对照组,分别进行精囊MR成像,测量精囊的宽度,观察组A、B与对照组之间精囊状况分布,并对其进行IIEF-5和IIEF-11、12问题评分,然后通过统计学处理,研究精囊的分泌功能与IIEF-5和IIEF-11、12的相关性。结果:观察组与对照组之间精囊状况分布有明显统计学差异(P<0.05)。观察组与对照组之间精囊宽度有显著性差异(P<0.05);观察组A与观察组B之间精囊宽度无显著性差异(P>0.05)。观察组A与对照组之间IIEF-11、12评分有极显著性差异(P<0.01);观察组B与对照组之间IIEF-11、12评分有显著性差异(P<0.05)。观察组A与对照组之间IIEF-5评分有显著性差异(P<0.05);观察组B与对照组之间IIEF-5评分有极显著性差异(P<0.01)。观察组A精囊宽度与IIEF-5评分呈极显著正相关(r=0.81,P<0.01),观察组B精囊宽度与IIEF-5评分呈显著正相关(r=0.53,P<0.05),对照组精囊宽度与IIEF-5评分呈显著正相关(r=0.61,P<0.05)。结论:精囊的分泌功能与性功能之间存在明显的相关性,提示可通过改善精囊的分泌功能提高性功能。     

83例异位妊娠临床分析

异位妊娠是产科常见的急症，困大量内出血易引起休克，故手术是解决问题常用的方法。但困从确定诊断到实施手术期间临床症状多样．近年来困超声波检查和HCG测定的应用，异位妊娠的早期诊断已成为可能，应厢这些辅助诊断方法很多疑难的异位妊娠得到确诊。这次我们对83例异位的妊娠进行分析。     

SET蛋白对精母细胞株(GC-2 spd)增殖和组蛋白乙酰化的影响

目的:观察SET蛋白对GC-2 spd精母细胞株增殖和组蛋白乙酰化的影响,探讨SET蛋白调节精子形成的作用。方法:体外培养GC-2 spd细胞,通过精母细胞标志物乳酸脱氢酶C(LDHC)和睾丸特异激酶1(TESK1)鉴定。琼脂糖珠免疫共沉淀试剂盒检测SET蛋白与组蛋白H4的结合。分别转染空载腺病毒(Ad H1-si RNA/NS,对照组)和SET干涉腺病毒(Ad H1-si RNA/SET,干涉组),比较细胞增殖情况,荧光显微镜观察GC-2spd细胞中SET蛋白的表达;用实时定量逆转录聚合酶链反应(Real time RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测m RNA以及蛋白的表达。结果:免疫荧光显示精母细胞株GC-2 spd阳性表达LDHC和TESK1;SET蛋白表达于GC-2细胞的胞核和胞质中,免疫共沉淀提示SET蛋白与组蛋白H4结合。转染SET干涉腺病毒后,核内和胞质中SET蛋白表达明显降低(P0.01)。与对照组相比,干涉组细胞增殖明显降低,组蛋白H4乙酰化水平明显增高(P0.05);但组蛋白乙酰化酶(HATs)和去乙酰化酶(HDACs)m RNA表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:精母细胞核内和胞浆中均表达SET蛋白;SET蛋白降调,则抑制GC-2spd细胞增殖。SET蛋白可能通过与组蛋白H4相互作用调节其乙酰化,参与调节精子形成。     

2例46,XX性发育睾丸疾病报道并文献复习

目的:探讨46,XX性发育睾丸疾病患者的表型、病因病机及其分子生物学特点。方法:对2例46,XX性发育睾丸疾病患者进行病史采集,盆腔B超扫描,染色体核型分析,PCR扩增法检测SRY、YRRM1、DYS240、DAZ基因。结果:两例患者均表现为小睾丸,无精子,第二性征较差。盆腔B超探查未发现女性内生殖器官。两患者染色体核型均为46,XX,且SRY(+),其中1例YRRM1(+)。结论:对性发育异常患者进行染色体核型分析和SRY基因检测,有利于了解该类患者的遗传学病因,为明确诊断和治疗提供科学依据。     

pORF5质粒蛋白拮抗LL37抗菌肽增强沙眼衣原体感染的初步研究北大核心CSCD

目的 探讨pORF5质粒蛋白能否通过抑制LL37抗菌肽增强沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis,Ct）感染,并初步探讨其分子机制.方法 表达并纯化GST-pORF5融合蛋白,融合蛋白经蛋白酶酶切制备不含GST标签的pORF5蛋白;pORF5蛋白和LL37单独或共孵育衣原体后再感染HeLa细胞,间接免疫荧光技术计数衣原体包涵体形成数量;荧光定量PCR检测TNF-α、LL37基因表达水平.结果 单独Ct感染组衣原体包涵体形成单位（IFU）为3.8×105/ml,LL37处理组IFU为2.0 × 105/ml,pORF5蛋白处理组IFU为3.0×105/ml,pORF5蛋白和LL37共处理组IFU为3.1×10/ml.pORF5蛋白处理组、LL37与pORF5蛋白共处理组和单独Ct感染组之间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,但明显高于LL37单独处理组（P＜0.05）.pORF5蛋白和LL37共同处理组TNF-α表达水平明显高于LL37单独处理组（P＜ 0.01）;pORF5蛋白处理组较Ct处理组LL37基因转录水平下降了19％.结论 pORF5质粒蛋白能拮抗LL37抗菌肽增强Ct感染,其机制可能与上调肿瘤坏死因子α、下调LL37表达相关.     

偏头痛患者外周血一氧化氮、血管内皮素水平动态变化的研究

目的: 观察偏头痛患者外周静脉血一氧化氮(NO)、血管内皮素1(ET-1)水平动态变化与脑血管功能状态的关系,探讨其在偏头痛发病机制中的作用.方法: 采用化学比色法和放射免疫法分别测定60例偏头痛患者发作期、间歇期外周静脉血NO和ET-1含量,应用经颅超声多普勒(TCD)检测脑血管功能状态,并以40例健康志愿者作为对照.结果: 与对照组比较,偏头痛组发作期ET-1和NO水平明显增高,间歇期NO水平降至正常, ET-1仍持续在较高水平.TCD显示偏头痛患者脑动脉流速增快,血管阻力指数下降.结论: 偏头痛患者在发作期、间歇期存在外周静脉血NO和ET-1的动态改变,这种变化可能是其颅内外血管舒缩功能障碍的原因之一.