试论黄疸消退后的中医调治

本文提出黄疸消退后仍须重视善后调治,论述了清除湿热余邪、调肝理脾助运、健脾化湿通降、行气化瘀消瘢、泄胆和胃化痰、养阴祛湿和肝六法的具体应用,并附病案举例以资印证。     

董建华治疗水肿七法

文章总结了董建华教授治疗水肿病经验,提出宣肺利水、健脾利水、温阳利水、养阴利水、行气利水、清热解毒利水、活血利水七法。每法附以临床实例,以资佐证。指出应据不同症状,分辩病机,灵活运用,才能获得较好疗效。     

董氏通降法在噎膈治疗中的应用

董建华教授在治疗脾胃病方面有独特的见解,其通降法不仅在胃痛治疗中具有重要意义,而且在噎膈的治疗中也颇有疗效。现将其从通降法治疗食管炎、贲门失弛缓症、食管神经官能症等病变引起噎膈的治疗经验介绍如下。1 理气化痰和胃降逆董氏认为噎膈初期,其病机多为痰气交阻,食道不利,闭塞胸膈。《临证指南医案》谓:“气滞痰聚日壅,清阳莫展,脘管窄隘,不能食物,噎膈渐至也”。饮食不节则伤脾,脾伤则健运失职,湿     

药肝灵对大鼠实验性药物肝损伤定量组织化学及超微结构的研究

采用Ｄ－氨基半乳糖所致大鼠实验性药物肝损伤模型，通过药肝灵对其组织化学、组化定量、透射电镜的观察，提示该药对大鼠Ｄ－Ｇａｌ肝损伤具有良好的防治作用     

消痞灵冲剂对大鼠实验性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜CEA及rasP21变化的影响

目的：从胃黏膜癌胚抗原(CEA)及rasP21变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞灵冲剂对其防治的有效机制。方法：采用综合法(幽门弹簧插入加口服盐水及热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型，免疫组化法显示胃黏膜组织CEA及rasP21表达。结果：模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜CEA及rasP21阳性表达明显增强，消痞灵预防及治疗组CEA表达则明显减弱(P＜0．05)，rasP21表达有一定程度减弱(P＞0．05)。结论：抑制胃黏膜CEA及rasP21阳性表达是消痞灵冲剂防治大鼠萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一，其效果明显优于阳性对照药维酶素片。     

从三焦辨治慢性萎缩性胃炎

三焦为行气、水、谷、火的通道,与脾胃联系密切.慢性萎缩性胃炎病机为三焦之四道的失常.气道不利包括气之有余、不足、运动失常3个方面.谷道失常实则饮食积滞于胃,虚则无力运化,精微乏源.水道不畅,实则湿邪留滞于脾胃、肠道,虚则水液不能正常代谢布散,致使产生其他病理产物.火道实者,乘其土位,脾胃过度运化,火道虚者,胃无法腐熟水谷.三焦之四道往往相互影响,其生理病理变化与慢性萎缩性胃炎有密切关系.临证可三焦并治,治以四道同调之法:上焦通利水、谷、气道,用药轻清上浮;中焦重在化谷道积滞,并且注重中焦气机升降的调理;下焦火道,虚实辨治,同时,通利下焦水道、谷道.此外,临证需结合脏腑功能,酌情加入疏肝、健脾、调肺、补肾之品.     

茵陈苓桂剂对非酒精性脂肪肝病大鼠脂代谢及氧化—抗氧化系统的影响

目的 探讨茵陈苓桂剂对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠脂代谢及氧化应激的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组10只,造模组50只,正常组给予普通饲养,造模组给予高脂饲料。第8周末,造模组随机抽取2只大鼠做肝组织病理切片提示造模成功,将其随机分为多烯磷脂酰胆碱组,以及茵陈苓桂剂高、中、低剂量组,每组10只,剩余为模型组。各给药组给予相应药物灌胃治疗,正常组、模型组给予等体积蒸馏水,干预4周后,HE染色观察肝组织病理并计算非酒精性脂肪肝病活动度积分(NAFLD activity score,NAS),生化法检测血清天门冬氨酸基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),ELISA测定血清及肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)的水平。结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平显著升高(P0.01),大鼠血清、肝组织MDA水平均显著升高(P0.05或P0.01),而SOD、GSHPX水平降低(P0.05或P0.01)。(2)与模型组比较,西药组与中药高、中剂量组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均降低,中药低剂量组大鼠血清AST、TC显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与模型组比较,西药组与中药中、低剂量组血清、肝组织GSH-PX均升高(P0.01),西药组与中药低剂量组血清SOD升高(P0.05),而西药组肝组织SOD升高(P0.01),中药高剂量组血清、肝组织MDA降低(P0.05),GSH-PX及SOD水平升高(P0.05或P0.01)。(4)与西药组比较,中药高剂量组血清、肝组织GSH-PX显著升高(P0.01)。(5)肝组织病理结果发现:与模型组相比,各给药组肝组织脂肪变、炎细胞浸润、肝小叶结构均有所改善,NAS均降低(P0.05或P0.01)。结论 茵陈苓桂剂可有效调节非酒精性脂肪肝病大鼠的血脂和肝酶,降低大鼠血清、肝组织MDA水平,提高SOD、GSH-PX活性,因此能保护肝功能,调节脂代谢,改善肝脏病理损伤,减少脂质过氧化物的产生,增强抗氧化能力,从而恢复氧化—抗氧化系统平衡,这可能是其防治非酒精性脂肪肝病的作用机制之一。     

凉血解毒法治疗乙肝慢加急性肝衰竭疗效的Meta分析

目的：评价凉血解毒法治疗乙肝慢加急性肝衰竭(HBV Acute-on-chronic Liver Failure, HBV-ACLF)的治疗效果和安全性。方法：计算机检索2010年1月至2020年5月公开发表的以中医凉血解毒法为干预手段治疗HBV-ACLF的临床随机对照试验。依照纳排标准进行文献筛选、质量风险评估和资料提取,通过RevMan5.3软件进行荟萃分析。结果：最终纳入20项随机对照试验,共1 812例患者。Meta分析结果显示凉血解毒法可以改善临床总有效率(OR=2.61,95%CI为1.93～3.52,Z=6.24,P<0.000 01);降低临床死亡率(OR=0.39,95%CI为0.29～0.53,Z=6.14,P<0.000 01),降低GPT(MD=-20.86,95%CI为-29.91～-11.80,Z=4.51,P<0.000 01)、GOT(MD-4.99,95%CI为-8.05～-1.92,Z=3.19,P=0.001)、TBil(MD=-40.47,95%CI为-45.69～-35.25,Z=15.19,P<0.000 01)、ME...     

1型肝肾综合征患者90天预后危险因素分析及预测模型构建

目的 探讨影响失代偿期肝硬化合并1型肝肾综合征(HRS)患者90 d预后的相关危险因素。方法 回顾性收集北京地坛医院2008年10月—2018年10月299例失代偿期肝硬化合并1型HRS的住院患者的临床资料,按照患者90 d的预后情况分为生存组(n=135)和死亡组(n=164)。符合正态分布的计量资料两组间比较用t检验,非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料两组间比较用χ²检验。采用多因素二元logistic回归分析影响HRS患者90 d预后的因素,绘制不同因素受试者工作特征曲线(ROC曲线)。结果 单因素分析显示,两组间终末期肝病模型(MELD)评分、Child-Turcotte-Pugh (CTP)评分、肝性脑病、血清钠(Na)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、ALT、AST、TBil、Alb、胆碱酯酶(ChE)、WBC、中性粒细胞(NE)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、红细胞(RBC)、红细胞分布宽度(RDW)、PLT、国际标准化比值(INR)比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)...