全文获取类型
收费全文 | 121篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
内科学 | 14篇 |
综合类 | 28篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 4篇 |
中国医学 | 81篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 7篇 |
2018年 | 7篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 9篇 |
2014年 | 5篇 |
2013年 | 10篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 8篇 |
2008年 | 5篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 3篇 |
2003年 | 2篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 6篇 |
1996年 | 2篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 7篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 2篇 |
排序方式: 共有129条查询结果,搜索用时 15 毫秒
111.
112.
中医药干预治疗慢性萎缩性胃炎伴异型增生的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性萎缩性胃炎(CAG)临床以上腹胀痛、纳少、嗳气、消瘦乏力为主要表现,是消化系统中常见病和难治病之一,属于中医"胃脘痛""痞满""嘈杂""腹胀""嗳气"等范畴[1].目前临床上西医药治疗仍无特效疗法.中医治疗CAG有一定的优势,近年来亦取得了一些成果,现将中医药干预治疗CAG伴异型增生(Dys)的研究进展综述如下. 相似文献
113.
目的分析大鼠Pten和Runx3基因5’端非编码区(5’-UTR)序列的CpG岛、启动子及其转录因子结合位点。方法通过NCBI获得大鼠Pten和Runx3基因全长序列及转录本,采用Blast中的可读框比对外显子、内显子及上游5’-UTR信息,所获得ATG上游2kb、下游1kb序列分别应用CpGislandsearcher软件、CpGPlot工具、Methprimer2.0工具预测CpG岛,NNPP工具、Promoterscan工具、FirstEF工具预测启动子,Madspector、Match、Con—site预测启动子区域转录结合位点。结果大鼠Pten基因和Runx3基因属于CpG岛关联基因,启动子可能分别位于-1253~-684bp和-690~-121bp,Pten和Runx3基因在109和94种转录因子结合位点中,被≥2种软件共同预测有结合位点的转录因子分别有6和9种。结论初步获得大鼠Pten和Runx3基因5’-UTR序列的生物学信息,为进一步基因调控甲基化实验验证奠定了基础。 相似文献
114.
肝性腹水属鼓胀范畴,其形成过程与气血水三者息息相关,故气滞,血淤、水停相互影响,形成水鼓病互为因果的恶性病理循环,从而水得淤而愈聚,淤血得水而愈痼,水淤交阻而导致肝性腹水的发展。本文试从水血相关探讨肝性腹水的病机及治法。一、水血相关理论的源流水和血是构成人体的基本物质,也是脏腑组织器官进行生命活动的物质基础。《灵枢·邪客篇》曰:“营气者,泌其滓液,注之于脉而为血"。《灵枢·痈疽篇》谓:“津液和调,变化而赤为血。”说明津液是血的物质基础和重要组成部分,血中一部分渗出脉外,津液气化,其清者注之于脉,与营气相合,以化为血,可谓血中有津,津 相似文献
115.
目的 :从胃黏膜癌胚抗原 (CEA)及rasP2 1变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞灵冲剂对其防治的有效机制。方法 :采用综合法 (幽门弹簧插入加口服盐水及热糊法 )复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型 ,免疫组化法显示胃黏膜组织CEA及rasP2 1表达。结果 :模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜CEA及rasP2 1阳性表达明显增强 ,消痞灵预防及治疗组CEA表达则明显减弱 (P <0 0 5 ) ,rasP2 1表达有一定程度减弱 (P >0 0 5 )。结论 :抑制胃黏膜CEA及rasP2 1阳性表达是消痞灵冲剂防治大鼠萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一 ,其效果明显优于阳性对照药维酶素片。 相似文献
117.
<正> 董建华教授对于牌胃病的治疗颇具心得,疗效顿佳。现将董老治疗吞酸证的临床经验整理如下。1 疏肝和胃降逆制酸董老认为情志不遂则使肝木疏泄功能被遏,气机阻滞,肝气横逆,胃失和降,水谷运化失调,日久每有生酸之变。本证的证侯特点为吞酸吐酸兼有嗳气、胸胁胀痛、胃脘隐痛、食少纳差,每遇恼怒而症状加重。舌淡,苔薄白,脉弦细。治以疏肝降逆、和胃制酸。常用柴胡、白芍、香附、枳壳、香橼、佛手、马尾连、吴茱萸、瓦楞子等。若恶心 相似文献
119.
目的 从胃黏膜微血管形成以及促血管生成因子VEGF、bFGF变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴非典型增生(Dys)发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制.方法 将大鼠随机分为5组,采用综合法复制大鼠CAG伴Dys模型,用免疫组化染色法因子Ⅷ相关抗原抗体显示胃黏膜微血管,免疫组化法显示促血管生成因子VEGF、bFGF在大鼠胃黏膜的表达.结果 模型组微血管计数(MVC)、VEGF和bFGF阳性表达较正常组增加,消痞颗粒治疗组三者均明显下降,与模型组比较有显著差异,且疗效优于自然恢复组.消痞颗粒治疗组MVC疗效还优于维酶素治疗组.结论 消痞颗粒治疗CAG伴Dys可能通过抑制促血管生成相关因子,减少微血管形成起作用. 相似文献
120.
胃癌是一个逐步形成的过程,常由胃癌前病变(PLGC)进一步发展而来。胃癌前病变的早诊断和早干预可以阻断其向胃癌的发展。PLGC分为肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys)两种,尤其是中重度异型增生。轻度Dys约15%~30%会进展为重度Dys和/或腺癌,而重度Dys的病人有60%~80%发展为胃癌。有效干预PLGC,阻断其向胃癌的发展,对防治胃癌有积极意义。中医学将PLGC归为"胃痞",属本虚标实之证。从微观上 相似文献