茵陈苓桂剂对非酒精性脂肪肝病大鼠脂代谢及氧化—抗氧化系统的影响

目的 探讨茵陈苓桂剂对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠脂代谢及氧化应激的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组10只,造模组50只,正常组给予普通饲养,造模组给予高脂饲料。第8周末,造模组随机抽取2只大鼠做肝组织病理切片提示造模成功,将其随机分为多烯磷脂酰胆碱组,以及茵陈苓桂剂高、中、低剂量组,每组10只,剩余为模型组。各给药组给予相应药物灌胃治疗,正常组、模型组给予等体积蒸馏水,干预4周后,HE染色观察肝组织病理并计算非酒精性脂肪肝病活动度积分(NAFLD activity score,NAS),生化法检测血清天门冬氨酸基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),ELISA测定血清及肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)的水平。结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平显著升高(P0.01),大鼠血清、肝组织MDA水平均显著升高(P0.05或P0.01),而SOD、GSHPX水平降低(P0.05或P0.01)。(2)与模型组比较,西药组与中药高、中剂量组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均降低,中药低剂量组大鼠血清AST、TC显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与模型组比较,西药组与中药中、低剂量组血清、肝组织GSH-PX均升高(P0.01),西药组与中药低剂量组血清SOD升高(P0.05),而西药组肝组织SOD升高(P0.01),中药高剂量组血清、肝组织MDA降低(P0.05),GSH-PX及SOD水平升高(P0.05或P0.01)。(4)与西药组比较,中药高剂量组血清、肝组织GSH-PX显著升高(P0.01)。(5)肝组织病理结果发现:与模型组相比,各给药组肝组织脂肪变、炎细胞浸润、肝小叶结构均有所改善,NAS均降低(P0.05或P0.01)。结论 茵陈苓桂剂可有效调节非酒精性脂肪肝病大鼠的血脂和肝酶,降低大鼠血清、肝组织MDA水平,提高SOD、GSH-PX活性,因此能保护肝功能,调节脂代谢,改善肝脏病理损伤,减少脂质过氧化物的产生,增强抗氧化能力,从而恢复氧化—抗氧化系统平衡,这可能是其防治非酒精性脂肪肝病的作用机制之一。     

凉血解毒法治疗乙肝慢加急性肝衰竭疗效的Meta分析

目的：评价凉血解毒法治疗乙肝慢加急性肝衰竭(HBV Acute-on-chronic Liver Failure, HBV-ACLF)的治疗效果和安全性。方法：计算机检索2010年1月至2020年5月公开发表的以中医凉血解毒法为干预手段治疗HBV-ACLF的临床随机对照试验。依照纳排标准进行文献筛选、质量风险评估和资料提取,通过RevMan5.3软件进行荟萃分析。结果：最终纳入20项随机对照试验,共1 812例患者。Meta分析结果显示凉血解毒法可以改善临床总有效率(OR=2.61,95%CI为1.93～3.52,Z=6.24,P<0.000 01);降低临床死亡率(OR=0.39,95%CI为0.29～0.53,Z=6.14,P<0.000 01),降低GPT(MD=-20.86,95%CI为-29.91～-11.80,Z=4.51,P<0.000 01)、GOT(MD-4.99,95%CI为-8.05～-1.92,Z=3.19,P=0.001)、TBil(MD=-40.47,95%CI为-45.69～-35.25,Z=15.19,P<0.000 01)、ME...     

脂肪肝的中医药防治及调护

<正>随着我们的生活水平不断提高,越来越多的"富贵病"出现在人们身边。多坐少动的工作方式,吃吃喝喝的社交应酬,使很多人尤其是中年人营养过剩的现象日益严重。脂肪肝的患病率在节节攀升,严重威胁人们的健康。日前国内脂肪肝的发病率为10%~15%。脂肪肝是个隐藏在我们身边的"杀手",     

大鼠Pten和Runx3基因5’端非编码区序列的生物信息学分析

目的分析大鼠Pten和Runx3基因5’端非编码区（5’-UTR）序列的CpG岛、启动子及其转录因子结合位点。方法通过NCBI获得大鼠Pten和Runx3基因全长序列及转录本,采用Blast中的可读框比对外显子、内显子及上游5’-UTR信息,所获得ATG上游2kb、下游1kb序列分别应用CpGislandsearcher软件、CpGPlot工具、Methprimer2．0工具预测CpG岛,NNPP工具、Promoterscan工具、FirstEF工具预测启动子,Madspector、Match、Con—site预测启动子区域转录结合位点。结果大鼠Pten基因和Runx3基因属于CpG岛关联基因,启动子可能分别位于-1253～-684bp和-690～-121bp,Pten和Runx3基因在109和94种转录因子结合位点中,被≥2种软件共同预测有结合位点的转录因子分别有6和9种。结论初步获得大鼠Pten和Runx3基因5’-UTR序列的生物学信息,为进一步基因调控甲基化实验验证奠定了基础。     

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠APC、beta-catenin表达干预的实验研究

胃癌是一个逐步形成的过程,常由胃癌前病变(PLGC)进一步发展而来。胃癌前病变的早诊断和早干预可以阻断其向胃癌的发展。PLGC分为肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys)两种,尤其是中重度异型增生。轻度Dys约15%~30%会进展为重度Dys和/或腺癌,而重度Dys的病人有60%~80%发展为胃癌。有效干预PLGC,阻断其向胃癌的发展,对防治胃癌有积极意义。中医学将PLGC归为"胃痞",属本虚标实之证。从微观上     

增殖凋亡失衡与胃癌前病变的关系及中医药干预治疗

肿瘤的发生通常被认为是由于细胞原癌基因的激活和抑癌基因的失活,扰乱了正常的增生、分化的调控,并可导致细胞凋亡异常,从而促进肿瘤的发生。胃黏膜凭借凋亡与增殖之间的平衡维持其完整性,研究认为增殖和凋亡失衡与胃癌的发生密切相关。胃癌的发生是一个多步骤模式,经典模式认为其前期要经历慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生等胃癌前病变阶段。     

荆花胃康胶丸联合三联疗法治疗幽门螺杆菌感染慢性胃炎疗效观察

[目的]观察荆花胃康胶丸联合三联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）感染慢性胃炎的临床疗效及安全性.[方法]采用前瞻性多中心随机对照临床研究,将2012年9月至2013年8月于北京市5个中心医院就诊的150例符合入选标准的患者随机分为荆花胃康组（75例）和含铋四联组（75例）.荆花胃康组予兰索拉唑30 mg＋阿莫西林1 000mg＋克拉霉素500 mg＋荆花胃康胶丸240 mg,2次/d,疗程10 d（d1-10）,之后予荆花胃康胶丸240 mg,2次/d,疗程14 d（d11-24）治疗;含铋剂四联组予兰索拉唑30 mg＋阿莫西林1 000 mg＋克拉霉素500mg＋枸橼酸铋钾220mg,2次/d,疗程10 d（d1-10）治疗.记录治疗期间发生的不良反应,疗程结束至少4周后采用13C-尿素呼气试验判断Hp根除情况.[结果]荆花胃康组、含铋四联组Hp根除率试验方案（PP）和意图治疗（ITT）分别为78.08％（57/73）、76.00％（57/75）,83.10％（59/71）、78.67％（59/75）,差异均无统计学意义（P＞0.05）.荆花胃康组腹胀、嗳气症状改善情况均高于含铋四联组,其中以腹胀改善明显（P＜0.05）.荆花胃康组1例患者出现不良反应退出治疗,含铋四联组4例患者出现不良反应,2例退出治疗.[结论]荆花胃康胶丸联合三联疗法治疗Hp感染慢性胃炎疗效与含铋四联疗法相近,但前者改善症状明显、不良反应少.     

药肝灵对大鼠实验性药物肝损伤定量组织化学及超微结构…

采用Ｄ－氨基半乳糖所致大鼠实验性药物肝损伤模型，通过药肝灵对其组织化学、组化定量、透射电镜的观察，提示该药对大鼠Ｄ－Ｇａｌ肝损伤具有良好的防治作用。     

杨晋翔通降法治疗胆汁反流性胃炎经验

杨晋翔教授认为本病病位在胆胃两腑,与肝、脾关系密切,病性属于本虚标实,本虚指脾胃气虚,标实则为痰热、气滞、血瘀、湿热等。"胆胃不和"是导致胆汁反流性胃炎发生发展的基本病机,提出本病治法"主在胆胃,贵在通降"。杨晋翔教授常用治法有:清胆和胃通降法、理气化瘀通降法、健脾和胃通补法、养阴益胃通降法及结合胃镜表现用药。杨老师临证处方,善用药对,在胆汁反流性胃炎治疗中"见一症用一对药",其常用药对有:旋覆花、代赭石;黄连、吴茱萸;川楝子、延胡索;香附、苏梗、陈皮。