消化性溃疡病专题笔谈──消化性溃疡并发症的鉴别诊断

消化性溃疡病主要并发症包括出血、穿孔、幽门梗阻和癌变。近些年来由于一些有效药物的广泛应用 ,穿孔、幽门梗阻并发症的发病率已有所减少 ,溃疡并发出血的发病率尚无明显变化。1　出血当溃疡累及其周围或深处的血管 ,可产生不同程度的出血。出血多为 0 1～ 0 2ｍｍ直径的血管 ,多发生在起病后 1～ 2年内。服用非固醇类消炎药 (ＮＳＡＩＤ)是重要的诱因。约有 2 0 %～ 30 %的溃疡病患者发生过出血。出血是溃疡病最常见的并发症。上消化道出血的病因中 ,最常见的原因是溃疡病 ,约占其半数。十二指肠溃疡出血比胃溃疡出血发生率高。球后溃…     

乌司他丁治疗急性水肿型胰腺炎25例

目的 :评价乌司他丁对急性水肿型胰腺炎的疗效和临床应用价值。方法 :5 0例确诊为急性水肿型胰腺炎的患者随机分为试验组与对照组各 2 5例 ,试验组常规治疗基础上加用乌司他丁 5万u ,对照组在常规治疗基础上加用加贝酯 10 0mg ,2组药物均溶在 2 5 0mL萄糖糖溶液中静滴 ,前 3d为tid ,以后qd ,共 7d。结果 :试验组总有效率为 96 .0 % ,对照组总有效率为 92 .0 % ,2组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :乌司他丁对急性水肿型胰腺炎有较好的疗效 ,有临床应用价值。     

创伤性脑损伤后应激性肝损害及与肠源性内毒素血症的关系

目的探讨创伤性脑损伤（TBI）后发生应激性肝脏损害（HSI）的机制及与肠黏膜屏障损伤和肠源性内毒素血症（GET）的关系。方法用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组：正常对照组、TBI后6、12、24、48小时时相组。测定肝血清酶、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血浆内毒素（脂多糖，LPS）水平，观察肝组织和肠黏膜超微结构的改变。结果TBI早期，各组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、TNF-α及LPS水平均升高，肝组织SOD减少、MDA增加，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05，P〈0．01）；TBI各组LPS与肝血清酶、TNF-α及MDA呈显著正相关（P〈0．05），与SOD呈显著负相关（P〈0．05）；TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均不同程度受损。结论TBI早期即出现肝脏和肠黏膜上皮的应激性损伤，HSI与GET和氧化应激等关系密切。     

肠黏膜血流改变在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化中的作用

目的探讨肠黏膜血流改变在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化机制中的作用。方法雄性Wistar大鼠64只，随机分为创伤性脑损伤组和假手术组，2组大鼠分别按术后6、12、24和48小时时相点分为4个亚组（n=8），测定肠黏膜血流量，光镜和透射电镜下观察肠黏膜组织形态学变化。结果创伤性脑损伤组各时相点的肠黏膜血流量均低于假手术组（P〈0．05）；光镜下创伤性脑损伤组肠黏膜上皮细胞受损，电镜下可见肠黏膜细胞间紧密连接较假手术组增宽。结论创伤性脑损伤后早期肠黏膜屏障即已受损，而肠黏膜血流量的下降是导致这一病理生理变化的重要因素之一。     

氧自由基与应激性肠黏膜屏障损伤

氧自由基和人类大部分疾病相关。严重应激状态下存在肠黏膜损伤，在其复杂的发病机制中，氧自由基是其中的一个重要因素。本文主要概述氧自由基在应激性肠黏膜损伤中的作用。     

巯基物质对大鼠急性坏死性胰腺炎合并心肌损伤的保护作用

目的 探讨巯基物质(硫普罗宁)在急性坏死性胰腺炎时对胰腺和心肌细胞的保护作用。方法 将大鼠随机分为3组：A组急性坏死性胰腺炎生理盐水组，B组为急性坏死性胰腺炎巯基物质(硫普罗宁)处理组，C组为正常对照组。各组动物模型分别在诱发急性坏死性胰腺炎后4、6、12、24h处死。检测淀粉酶、C反应蛋白、胰腺组织内巯基和丙二醛的含量；观察光镜下胰腺组织的形态学改变与电镜下心肌形态学改变。结果 (1)A、B两组淀粉酶、C反应蛋白均明显高于C组，B组明显低于A组。(2)A、B两组胰腺组织巯基含量均明显低于C组，B组高于A组；A、B两组胰腺组织丙二醛含量明显高于C组，B组明显低于A组。(3)A、B两组胰腺均发生病变，但B组较A组轻且腹水量明显减少。(4)A、B两组心肌组织电镜下均有改变，其中B组明显较A组轻。结论 ANP时胰腺组织内巯基物质减少，丙二醛(MDA)含量增加明显；外源性巯基物质(硫普罗宁)，可使ANP时胰腺炎症减轻，是参与胰腺细胞和心肌细胞保护的重要物质。     

抗氧化剂与胃肠黏膜屏障损伤

<正>1 氧自由基及损伤作用含有一个不成对电子的分子或原子团称自由基。部分氧分子为活性氧簇(reactive oxygen spe- cies,ROS),包括过氧化氢、超氧阴离子自由基、羟自由基、一氧化氮黄嘌呤氧化酶(XO)自由基等。体内自由基的产生和清除应是平衡的,人体才能保持健康。如果自由基产生过多或清除自由基的能力下降,体内就会有多余的自由基(特别是氧自由基),会损伤细胞成分,导致疾病和衰老的发生。 ROS是许多疾病的特征。自由基和多种疾病有关, 包括与胃肠黏膜屏障损伤密切相关。各器官均有防御ROS形成即清除氧自由基的机制,从而可快速修复氧自由基造成的损伤。体内自由基清除体系主要包括抗氧化酶和抗氧化剂两类。自由基也涉及信号传导通路,如XO既参与传导,同时也是自由基清除剂。     

硫普罗宁和水飞蓟素对非酒性脂肪性肝病的抗氧化作用

随着生活方式及膳食结构等变化,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率日趋上升[1],对NAFLD的早期诊断、严重程度评估,治疗及判断预后具有重要的临床意义.本研究旨在探讨硫普罗宁和水飞蓟素对轻度NAFLD的作用机制并初步观察两者合用的疗效.     

庚型肝炎病毒致病性的初步研究

目的 探讨庚型肝炎病毒（ＨＧＶ）的致病性。方法 应用ＲＴ－ｎＰＣＲ检测３６８例肝炎患者血清ＨＧＶ ＲＮＡ和血清酶的变化,并对其中１例单独庚型肝炎肝硬化病例进行肝脏活组织是检测。结果 在７１例急性黄疸型肝炎中检出单纯性ＨＧＶ ＲＮＡ阳性７例,１５５例慢性肝炎中检出单纯性ＨＧＶ ＲＮＡ阳性２２例,５１例肝硬化中检出单纯ＨＧＶ ＲＮＡ阳性３例。其中１例肝穿组织免疫组化证实为ＨＧＶ ＮＳ ５Ａｇ阳性。结论 争性黄疸型肝炎及乙、丙型肝炎病毒携带者,其慢性肝炎、肝硬化和肝癌中均可检出ＨＧＶ ＲＮＡ,ＨＧＶ感染可为单独感中与乙／丙型肝炎病毒混合或重叠感染,肝脏病理和免疫组化检查证实庚型肝炎病毒是一种嗜肝病毒,其定位主要存在于细胞浆内,可引起慢性病毒性肝炎甚至肝硬化。庚型肝炎病毒很可能具有致病性。     

大肠癌的常规诊断

随着人们生活水平的提高和医疗条件的改善,诸多急性传染病均得到了有效的控制.然而,一些与环境因素密切相关的慢性非传染性疾病,如心、脑血管疾病和恶性肿瘤的发病率有了明显上升.大肠癌便是一个突出的例子.欧美和日本等大肠癌高发国家的研究证明,长年的高蛋白、高脂肪和低纤维素饮食习惯是促发大肠癌的重要环境因素(外因),患者遗传上的缺陷,如多种病相关基因的突变又是大肠癌发病的内在因素,这些相关的内外因素结合在一起可能也是近年我国大肠癌发病率上升的重要原因之一.预防为主是我国一贯的卫生工作方针,也是大肠癌防治工作的重点,纠正不良的饮食习惯,深入研究大肠癌发病的分子机制,从病因上着手防病是大肠癌预防工作的一级预防,而提高早癌和癌前疾病的检出率则是大肠癌的二级预防.众所周知,大肠癌有两个特点:一是有明确的癌前病变(93％的大肠癌来源于腺瘤);二是从癌前病变发展为癌有一较长的过程(平均7a).我们可以利用这些特点,通过普查发现癌前病变和早期癌,经过内镜的微创治疗,预防大肠癌的发生,提高早癌治愈率.下面几篇论文将围绕大肠癌早诊、早治的问题进行初步讨论,希望能引起同行专家的兴趣,提出更深入的见解.