糖尿病流行现状及防治对策

目前全球已确衣糖尿病（ＤＭ）１．３５亿人,预测２０２５年增至２．９９亿。我国糖尿病患约３０００万人,成人患病率达３．２１％。４０岁以上ＤＭ为７．１％,糖耐量减低（ＩＧＴ）为８．４％,并逐渐增多,防治ＤＭ已刻不容缓。本介绍ＷＨＯ与美国糖尿病协会（ＡＤＡ）审议通过的ＤＭ诊断标准与分型和国际糖尿病联盟（ＩＤＦ）提出的糖尿病防治对策、糖尿病现代综合治疗原则,以及近年治疗方法药物研究进展及前景。     

部分基因组扫描研究2型糖尿病易感基因座位的初步报告

目的　通过部分基因组扫描筛查与 2型糖尿病连锁的位点 ,为进一步定位和克隆 2型糖尿病的易感基因奠定基础。方法　采用以微卫星DNA标记为基础的荧光标记 半自动基因组扫描技术 ,应用Perkin Elmer的试剂盒 (ABIPrismLinkageMappingSetVersion 2 ) ,共 6 3对引物 ,研究 2型糖尿病家系 5 8个 ,共 2 6 4份样品 ,其中糖尿病患者 15 2人 ,非糖尿病患者 112人 ,有同胞关系的患者74人 ,组成 45对患病同胞对 ,对 1号、12号、18号、2 0号染色体进行部分基因组扫描。连锁分析采用GENEHUNTERversion 2连锁分析软件包。结果　非参数连锁分析结果提示 ,1号染色体 1p31区域的D1S2 86 8位点同 2型糖尿病连锁 ,其NPL值为 1.192 ,P值为 0 .0 45 ,2 0号染色体短臂末端 2 0 p13区域的位点D2 0S117和D2 0S889以及 2 0号染色体长臂 2 0q13 .3区域的D2 0S196位点同 2型糖尿病连锁 ,其NPL值分别为 1.36 2、1.36 0、1.199,P值分别为 0 .0 30、0 .0 30和 0 .0 49。结论　 1号染色体短臂 1p31区域及 2 0号染色体短臂 2 0 p13区域及长臂 2 0 q13.3区域可能存在有 2型糖尿病的易感基因。     

2 型糖尿病与正常人群中肾上腺素能受体基因Trp 6 4Arg多态性表型特征

目的　研究中国人群 β3 肾上腺素能受体基因 Trp64 Arg错义突变频率 ,并了解该突变对 2型糖尿病临床特征的影响。方法　应用 PCR RFLP技术检测了相互间无一级亲属关系的 12 4例 2型糖尿病患者及 13 8例非糖尿病对照人群中 β3 肾上腺素能受体基因 Trp64 Arg错义突变 ;同时检查体重指数、腰臀比例、血压 ,测定血脂及 OGTT或馒头餐试验中 0分钟及 12 0分钟血糖及胰岛素。结果　非糖尿病人群中 Trp64 Arg等位基因频率为 0 17;突变频率在糖尿病与非糖尿病之间相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;突变与否间上述临床特征相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　该突变至少在其杂合子型可能不是中国人散发 2型糖尿病的主要决定因素 ;纯合子突变型可能导致 2型糖尿病早发 ,有待今后积累资料深入研究。     

肥胖人群网膜脂肪中抵抗素mRNA的表达及相关因素的研究

目的了解肥胖人群网膜脂肪中抵抗素mRNA的表达以及相关因素。方法43例患者分为肥胖组和正常对照组,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大网膜脂肪组织抵抗素表达情况;测定血清胰岛素、血糖、血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、游离脂肪酸（FFA）、抵抗素。结果肥胖组网膜脂肪抵抗素mRNA表达以及血清抵抗素水平均显著高于正常对照组。相关分析显示,网膜脂肪抵抗素mRNA表达与血清TNF-α、FFA、抵抗素、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈显著正相关;逐步回归分析示对抵抗素表达有显著影响的因素为WHR、BMI。结论肥胖患者的网膜脂肪组织中抵抗素表达以及血清抵抗素均明显增高,两者之间存在明显相关性。肥胖可能是网膜脂肪组织抵抗素表达水平的独立影响因素。     

肥胖症患者血清瘦素、肿瘤坏死因子α、游离脂肪酸水平测定及临床意义

目的　了解瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)、游离脂肪酸(FFA)在肥胖症患者血清中的水平及其与肥胖症发病的关系。方法　检测19例肥胖症[体质量指数(BMI)≥25 kg/m2)]和29例非肥胖症(BMI<25 kg/m2)患者的空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂和血清瘦素、TNF -α、FFA等指标,使用SPSS11.0 统计软件包统计分析上述指标在两组人群间的水平差异,以及瘦素、TNF α、游离脂肪酸与肥胖相关指标,如BMI、腰臀比、血脂间的相关性。结果　肥胖者的血浆甘油三酯(1.93±1.06)mmol/L、极低密度脂蛋白-胆固醇(0.72±0.38)mmol/L、FINS(20.48±4.81)mmol/L、瘦素(15.09±13.20)μg/L、TNF α(43.61±31.18)ng/L、FFA(0.12±0.08)mmol/L均显著高于非肥胖者(P<0.05);肥胖者的FFA与血浆TG、总胆固醇、低密度脂蛋白、FINS呈正相关( r值分别为0.492、0.610、0.632和0.612,均P<0.05),瘦素与BMI、FINS呈正相关( r值分别为0.673和0.831, P<0.01和<0.001)。结论　肥胖人群的血清瘦素、TNF α、FFA水平显著高于正常人群,且血清瘦素、FFA与肥胖等项指标之间有相关性;血清瘦素、FFA是衡量肥胖很好的指标,并为肥胖症的防治开拓了新的思路。     

PGC-1α及其与2型糖尿病的关系

PGC-1α是一种转录辅助激活因子,可受多种因素调节,参与机体的适应性产热、线粒体形成、糖脂代谢调节等生理活动,影响胰岛素抵抗形成和胰岛β细胞功能,与2型糖尿病关系密切,可能会在将来的内分泌疾病治疗中发挥重要作用。     

15省市1991-2005年住院糖尿病患者与肿瘤相关死亡原因的调查分析

目的 探讨糖尿病患者死亡原因与肿瘤之间的关系.方法 通过分析我国15省市1991-2005年住院患者中伴有糖尿病的死亡病例,调查根据ICD-10确定的主要死因为肿瘤的患者情况. 结果 共2895例合并糖尿病的死亡患者中有520例主要死亡原因为肿瘤,占总死亡病例的18.0%.主要死亡原因为肿瘤的患者中前5位肿瘤部位分别为肺、肝、血液系统、胃和胰腺.不同年龄阶段死因肿瘤部位不同.在1991-2005年期间,各部位肿瘤比例无明显变化. 结论 肿瘤是糖尿病患者的主要死亡原因之一.     

持续性和暂时性糖耐量减低人群临床演变随访研究

目的 比较暂时性糖耐量减低(trIGT)和持续性糖耐量减低(pIGT)人群之间临床代谢特征以及两者与糖尿病发病的关系.方法 分别于2001年、2003年、2006年对173例IGT患者、108名正常对照者行OGTT检查.结果 (1)2年后173例IGT患者中诊断为trIGT 56例(32.4%),pIGT 75例(43.3%),DM 42例(24.3%).trIGT 组、pIGT 组DM年转变率分别为5.3%,11.1%.pIGT组 DM年转变率明显高于trIGT(χ2=4.84,P<0.05).(2)与trIGT组相比, pIGT组的体质指数、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、HOMA-IR均显著增高(P<0.05).(3)COX风险模型分析发现, trIGT组糖尿病发病RR为1.89(95% CI 0.86～4.83,P>0.05),pIGT组糖尿病发病RR为6.97(95% CI 3.17～20.6,P<0.01).结论 与trIGT相比,pIGT表现为肥胖尤其是腹型肥胖增加,IR加重,糖耐量降低,脂代谢紊乱更明显.pIGT可能是IGT转变为糖尿病的独立预测因子.     

NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症

体内一氧化氮 (NO)主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶 (GC) ,使靶细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶 (nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病血管并发症相关     

111例席汉氏病临床分析和认识

<正> 我院自1973年6月至1986年12月的14年间,共收治席汉病患者11l例(117人次),现就临床认识情况作简要分析,对防治略加讨论。临床资料一、年龄与职业:111例发病时都在生育期,年龄最小者20岁,最大者44岁,40岁以下者105例(94.6％)。农民发病最多,94例;工人10例;教师3例;干部及家属各2例。