组织追踪显像分析心力衰竭的心室不同步性

目的　研究组织追踪显像对心力衰竭患者心室不同步性的反映。方法　选取 138例研究对象 ,78例无心衰症状且 EF≥ 5 0 %的作为收缩功能正常对照组 ;6 0例有心衰症状且 EF<5 0 %的作为收缩功能异常心衰组。用组织追踪显像 (tissue tracking imaging TTI)方法测量房室瓣环位移 ,求其差值 X=T- M。结果　 X在对照组 4 .4 8mm± 2 .6 9mm和心衰组 6 .6 9mm± 4 .0 5 mm之间有明显的统计学差异。对照组 X从 0～ 11mm,心衰组 X从 0～ 16 .5 mm不等。结论　组织追踪显像能评价心力衰竭患者的心室不同步性。     

再灌注损伤救援激酶信号转导通路在后处理抗再灌注心肌凋亡中的作用

目的:目前对后处理保护机制的研究还较孤立,缺乏上下游调节机制的联系.通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨后处理在整体实验下的抗凋亡效应,以及这种心肌保护作用是否通过再灌注损伤救援激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路来实现.方法:实验于2006-07/2007-05在首都医科大学病理生理学教研室完成.健康成年雄性SD大鼠32只,均分至以下4组:①心肌缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支(缺血)45 min,再灌注4 h.②后处理组:在再灌注前,给予10s再灌、10s缺血,连续3个循环.③PI3K抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射磷脂酰激醇3激酶(PI3K)抑制剂LY-294002(0.3 mg/kg),余同③组.④MAPKK抑制剂组:在再灌注前5 min经颈静脉注射丝裂原激活蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD 98059(0.3 mg/kg),余同②组.再灌注结束后取左室缺血区,使用Western blotting法检测各组心肌组织中凋亡指标Bax,Bcl-2,Caspase-3表达量变化及RISK通路中Akt,P-ERK 1/2及eNOS表达量变化.结果:32只大鼠均进入结果分析.与心肌缺血再灌注组相比,后处理组心肌凋亡显著减轻,Akt、P-ERK 1/2及eNOS含量显著升高;PI3K抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,Akt、eNOS含量降低;MAPKK抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,ERK 1/2含量降低.结论:后处理对再灌注心肌存在明显的抗凋亡作用,该作用可能与RISK信号转导通路的激活有关.     

胸痛的诊治要点

胸痛(chest pain)是社区常见的症状，一般是由胸部疾病引起，胸痛的严重程度与引起胸痛的原因不一定有确切的关系，如胸部带状疱疹可产生剧烈胸痛，而急性心肌梗死的胸痛有时并不很严重。因此，对胸痛的患者应认真检查，尽可能找到引起胸痛的原因及时诊断与治疗。     

急性心肌梗死再灌注心律失常124例分析

目的 :探讨再灌注心律失常的临床特点。方法 :分析 168例急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗 ,冠状动脉再通后心律失常的发生情况。结果 :12 4例 (73 8% )发生再灌注心律失常 ,其中 69例 (5 5 6% )为室性心律失常 ,7例(5 6% )发生室颤或持续性室性心动过速 ,3 6例 (2 9% )发生加速性室性自主心律。 5 1例 (4 1 1% )发生缓慢性心律失常 ,且均发生在下 /后壁梗死患者。结论 :再灌注心律失常发生率高 ,应引起警惕。加速性室性自主心律和缓慢性心律失常为予示再灌注的较可靠的临床指征     

血管内超声显像在冠状动脉粥样硬化性心脏病支架置入中的应用（英文）

背景：支架扩张不充分以及与操作相关的异常病变形态是支架内再狭窄以及急性、亚急性和慢性支架内血栓形成的重要原因。目的：观察应用血管内超声指导支架置入能否获得更大的支架内管腔面积,能否发现更多与操作相关的并发症。设计、时间及地点：回顾性病例分析,于2004-01/2005-02在首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心进行。对象：选择50例患者的52处在血管内超声指导下行支架置入的病变进行分析。入选患者均为自体冠状动脉非弥漫性病变,血管直径≥2.5mm,严重的左主干病变除外。方法：50例患者的52处病变在支架置入前后分别用血管造影和血管内超声进行定量和定性分析,并根据血管内超声标准决定支架的直径以及置入的终点。主要观察指标：分析血管造影和血管内超声对支架置入终点判断的差异和最终获得的管腔面积大小的差别。结果：①血管内超声判断的平均支架直径大于血管造影（P=0.011）,支架囊的最终峰值压力明显增大（P〈0.001）,定量冠状动脉造影测得的支架面积狭窄百分比减小（P=0.044）。②首次高压扩张后支架满意率血管造影达96.2%,而血管内超声只有37.7%。③血管内超声指导后最终的球囊压力更高（P〈0.001）,获得的管腔直径更大（P〈0.001）,管腔面积也更大（P〈0.001）,面积狭窄百分比更小（P〈0.001）。④所有患者支架的近段和远段血管造影均未发现明显的狭窄。而血管内超声却发现支架近段血管有39例（75.0%）,远段血管有23例（44.2%）存在动脉粥样硬化斑块。⑤支架置入后非脂质斑块较脂质斑块获得的管腔面积更大（P〈0.001）,其中脂质斑块血管面积增大较非脂质斑块小1.30mm^2,斑块压缩程度却增加0.48mm^2。结论：血管内超声能更好地指导支架选择,获得更大的管腔面积,也能更精确地发现操作相关的并发症。     

64排CT诊断冠状动脉病变107例分析

近年来，多排CT已成为临床上筛查冠心病常用方法之一，16排CT对冠状动脉病变诊断的敏感性和特异度一般为82％和98％。与16排CT相比，64排CT的扫描厚度降低，扫描时间缩短，图像清晰度增加。本文旨在探讨64排CT对冠状动脉病变的诊断价值。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核转录因子中的超家族成员,它调控靶基因的转录,参与体内的许多病理生理过程。PPARγ通过改善胰岛素抵抗,糖代谢、脂代谢紊乱,发挥抗动脉粥样硬化作用;还可通过对巨噬细胞及核因子κB的影响,通过抑制炎症反应,抑制平滑肌细胞增殖、迁移,通过对血管内皮功能的影响,调节血管张力,阻止动脉粥样硬化的形成。     

腹腔镜胆囊切除联合ERC治疗胆管结石的意义

目的：探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)联合内镜逆行胆管造影(ERC)并取石与开腹胆道探查术治疗胆管结石病的方法和价值。方法：采用十二指肠镜和耐高压球囊导管扩张术治疗胆管结石，术后择期行LC。结果：ERC成功31例(86.1％)，在2例中未发现结石(6．5％)。其中17例行ES取石(54．8％)。用ERCP／ES~一次成功取出结石有15例(78．9％)。2例ERC术后出现一过性淀粉酶增高，经治疗后很快正常。全部病人中无死亡。在EST后19例病人行LC，LC在17人是成功实施(89．5％)。LC加EST组术后2～5天出院，平均住院3天。结论：恰当掌握适应征，LC加EST联合治疗胆管结石具有创伤小、结石除净率高、住院时间短的优点，是安全有效的。     

Brugada综合征

近年来,心脏结构改变微小或毫无器质性心脏病证据的致心律失常性死亡正成为日益引人注目的焦点.据估计,这些患者代表了3%～9%的与心肌梗死无关的医院外心室颤动病例.除预激综合征和长QT综合征外 ,在健康个体中一种新的猝死心电图(ECG)特征已被确定.在世界各地,这种被称为Brugada综合征(brugada syndrome, BRS)的临床病例报道正日益增多.作为一个单基因遗传疾病,和长QT综合征一样,BRS是研究心肌电异质性的一个独特模型,BRS在分子生物学、基础电生理学、心血管药理学和临床心脏病学间为我们架起了另一座直接的桥梁.     

是否Brugada综合征的变异型

自 1992年由Brugada等[1] 首先报道一组以右侧胸前导联 (V1 V3)ST抬高 (与缺血、电解质紊乱、明显的器质性心脏病无关 ) ,临床上有心脏性猝死的独立综合征———Brugada综合征以来 ,在近 12年中 ,引起了全世界的关注 ,从基因水平、细胞水平 ,病人危险分层和临床治疗等方面都获得了初步可喜的进展。Brugada综合征是一种不完全外显的常染色体显性遗传的原发性心电紊乱病症 ,有心脏性猝死危险 ,临床上的首发症状可以是心脏性猝死。目前大多数学者将这种综合征归于原发性心室颤动 (室颤 )。因Brugada综合征的心电图表现呈非持续性 ,存在动态…