国产坎地沙坦酯与厄贝沙坦治疗原发性轻中度高血压疗效比较

目的探讨国产坎地沙坦酯对原发性轻中度高血压患者的疗效和安全性。方法60例原发性轻中度高血压患者,随机分为坎地沙坦酯和厄贝沙坦组,每组30例,采用双盲双模拟平行对照研究。经过2周的安慰剂清洗期后两组患者分别接受坎地沙坦酯片一日8mg或厄贝沙坦片一日150mg。2周后如果达到预期降压效果,则继续原剂量服药至4周末。如降压效果不理想,加量(坎地沙坦酯一日12mg或厄贝沙坦一日225mg)继续服药2周。观察所有入选患者4周内的血压、不良反应和生化指标变化。结果治疗结束时坎地沙坦酯组收缩压下降15.1%,舒张压下降12.2%;厄贝沙坦组收缩压下降12.6%,舒张压下降9.2%。两组相比无显著差异。两组均未见严重不良反应。结论国产坎地沙坦酯为治疗原发性轻中度高血压安全且有效的药物。     

卡托普利对人离体动脉平滑肌细胞肾素－血管紧张素系统的影响

采用高血压患者（ＥＨ）的离体动脉血管，并分离、培养动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）．观察卡托普利对人ＡＳＭＣ合成和分泌肾素的影响。结果表明：体外培养的ＡＳＭＣ能合成和分泌肾素和血管紧张承Ⅱ（ＡｎｇⅡ）。ＥＨ组ＡＳＭＣ及培养液中的肾素活性（ＲＡ）和ＡｎｇⅡ显著高于正常血压组（ＮＴ）；ＲＡ和ＡｎｇⅡ与血压呈显著正相关（ｒ＝０．８４，０．９；Ｐ＜０．０１）。应用卡托普利后，ＥＨ组的ＡＳＭＣ内ＲＡ显著升高，而ＡｎｇⅡ则明显下降。结果提示血管存在着独立的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ），高血压时血管ＲＡＳ异常活跃，卡托普利长期抗高血压的主要机理之一是抑制血管壁血管紧张素转换酶活性，减少局部ＡｎｇⅡ的产生。     

多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响。方法以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化。利用[3H]-TdR细胞掺入实验观察细胞增殖状况,并利用免疫印迹法观察D3受体对胰岛素受体蛋白表达的影响,初步探讨D3受体影响胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的机制。结果D3受体激动剂(PD128907)本身对血管平滑肌细胞增殖没有影响,但可抑制胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用。刺激D3受体可降低胰岛素受体的表达,提示D3受体可能通过影响胰岛素受体的表达,从而影响胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖的过程。结论D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖具有一定的抑制作用。     

多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的 研究多巴胺D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的影响.方法 以胚胎大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株(A10)为研究对象,观察在D3受体激动剂作用下,胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖作用的变化.利用[3H]-TdR细胞掺入实验观察细胞增殖状况,并利用免疫印迹法观察D3受体对胰岛素受体蛋白表达的影响,初步探讨D3受体影响胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用的机制.结果 D3受体激动剂(PD128907)本身对血管平滑肌细胞增殖没有影响,但可抑制胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖作用.刺激D3受体可降低胰岛素受体的表达,提示D3受体可能通过影响胰岛素受体的表达,从而影响胰岛素受体促血管平滑肌细胞增殖的过程.结论 D3受体对胰岛素受体介导的促血管平滑肌细胞增殖具有一定的抑制作用.     

D_3多巴胺受体对α肾上腺素能受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响

目的观察D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法用去甲肾上腺素(NE)刺激SD大鼠的VSMC,观察在D3受体激动剂(PD128907)存在的情况下,NE促增殖作用的变化,其中细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE通过肾上腺素α受体促进SD大鼠VSMC增殖,该作用呈现浓度依赖性关系。PD128907低浓度(10-8、10-7mol/L)对VSMC增殖无影响,但高浓度(10-6、10-5mol/L)却促进VSMC的增殖[PD128907 10-6mol/L=(4982±529)计数/min、PD128907 10-5mol/L=(5782±483)计数/min与对照=(3798±438)计数/min相比,P<0.05],此作用可被α受体阻断剂酚妥拉明阻断。低浓度的PD128907(10-7mol/L)可通过D3受体减弱NE 10-6mol/L引起的VSMC增殖[NE 10-6mol/L=(6315±245)计数/min与NE 10-6mol/L+PD128907 10-7mol/L=(4898±286)计数/min相比,P<0.05。结论D3受体对NE所致的VSMC增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥作用。     

心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激相关凋亡途径的研究

目的:探讨心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径。方法:结扎小鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠利用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2周组、4周组和6周组,采用超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况,Western blotting检测内质网分子伴侣GRP78蛋白以及内质网应激相关凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白ε(CCAAT/enhancer-binding proteinε,CHOP)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及其磷酸化水平、caspase-12及其活性剪切片段的表达。采用TUNEL法观察心肌细胞的凋亡情况。结果:与假手术组相比较,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室扩大,心功能下降。小鼠心肌组织GRP78、CHOP蛋白表达增高(P0.05)。JNK、caspase-12蛋白表达没有明显变化,但其活化形式磷酸化JNK及剪切后的caspase-12表达增高(P0.05)。TUNEL染色显示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌组织凋亡明显增多(P0.05)。结论:心肌梗死后心力衰竭诱导内质网应激反应,并伴随着其相关的CHOP、JNK、caspase-12三条通路的激活,提示内质网应激可能参与了心梗后心衰中心肌细胞的凋亡。     

内质网应激反应与心血管系统疾病

内质网应激反应是细胞面对应激时的一种自我保护性机制,通过三种反应调节途径以减少蛋白质翻译,增强内质网分子伴侣和内质网相关降解基因的表达,诱导细胞凋亡来达到保护细胞及器官的目的。在心血管系统中,内质网应激作为多种应激过程的共同通路,广泛地参与多种心血管疾病的发生。现将介绍内质网应激反应及其心血管系统疾病中的研究进展。     

多巴胺D_1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1受体表达的影响

目的观察多巴胺 D_1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1(IGF-1)受体的影响。方法以A10细胞为研究对象,免疫印迹观察刺激 D_1类受体对 IGF-1受体表达的影响,并初步探讨 D_1类受体对 IGF-1受体影响的机制。结果刺激 D_1类受体可降低 IGF-1受体的表达,D_1类受体阻断剂可完全阻断 D_1类受体激动剂Fenoldopam 对 IGF-1受体的影响,免疫印迹显示运用蛋白激酶 C(PKC)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂后,IGF-1受体表达恢复,提示 PKC 和 MAPK 途径可能参与了 D_1类受体对血管平滑肌细胞 IGF-1受体的影响过程,在 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞中 D_1类受体激动剂 Fenoldopam 对IGF-1受体表达具有抑制作用,但该抑制作用在 SHR 细胞明显低于 WKY 细胞。结论 D_1类受体对血管平滑肌细胞 IGF-1受体表达具有抑制作用,该作用可能通过 PKC 和 MAPK 途径发挥一系列生理效应。     

支架重建血运治疗肾血管性高血压初步结果

目的评估支架重建血运治疗肾动脉狭窄所致肾血管性高血压的临床效果与近斯疗效. 方法选用Palmaz支架,对6例动脉粥样硬化、3例大动脉炎和1例纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄先行经皮腔内血管成形术,然后放置支架.术后患者均行常规抗凝治疗,定期复查血压和记录降压药物用量,并采用超声复查支架通畅状况.     

噻唑烷二酮类药物可能减少支架内再狭窄和血运重建术

希腊学者Rosmarakis等对5个随机研究进行meta分析后发现，冠状动脉支架置入术后使用匹格列酮或罗格列酮治疗可显著降低再狭窄率，狭窄直径的百分比显著下降，靶病变的最小腔径明显增大，因再狭窄而行再次血运重建术的患者显著减少，但这些结果有待随机研究证实。