自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 了解自体骨骼肌卫星细胞(satellite cell,SC)移植至心肌对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心功能的影响及其可能机制.方法 45只Wistar大鼠采用随机抽签法分为假手术组、对照组及移植组,对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型.将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠血流动力学、心功能、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度及缺血心肌毛细血管密度的变化,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系.结果 SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;与假手术组比较,尽管对照组及移植组大鼠之收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左室压力最大上升/下降速率均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),左室舒张末压均明显增高(P＜0.01),但移植组左室压力最大上升速率、左室压力最大下降速率及左室舒张末压较之对照组则有明显改善(P＜0.05,P＜0.01);SC移植4周后,对照组大鼠毛细血管密度较之假手术组明显增高(P＜0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及血清VEGF浓度较之假手术组、对照组亦明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 SC在心肌梗死区中能增殖分化为横纹肌样细胞,并可分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而共同参与改善心功能.     

重组人生长激素对AMI大鼠缺血心肌VEGF表达的影响及其生物学效应

目的　探讨重组人生长激素对急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)大鼠缺血心肌VEGF表达的影响及其促血管再生的生物学效应。方法　制备急性心肌梗死大鼠模型 ,存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组 (MI组 ) ,低剂量生长激素处理组 (GH1 组 :术后 2 4h开始rh GH皮下注射 0 2mg·kg- 1 ·d- 1 ) ,高剂量生长激素处理组 (GH2 组 :术后 2 4h开始rh GH皮下注射 1 0mg·kg- 1 ·d- 1 ) ,另设假手术组 (SO组 )为对照组 ,注射 2 8d后处死动物 ,采用Ⅷ因子免疫组织化学染色观察各组缺血心肌新生血管密度 ;RT PCR和蛋白免疫印迹方法各组大鼠缺血心肌VEGFmRNA表达和蛋白合成的影响。结果　与MI组相比 ,GH1 、GH2 组VEGFmRNA的表达和蛋白合成增加 ;GH1 、GH2 组缺血心肌血管密度增加 ( 19.8±2 9)比 ( 16.4± 4.4) 高倍视野 ,P <0 0 5 ;( 2 8.5± 3 .6)比 ( 16.4± 4.4) 高倍视野 ,P <0 0 0 1,GH2 组又明显高于GH1 组 (P <0 0 0 1)。结论　重组人生长激素可以促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生 ,而增加缺血心肌VEGFmRNA的表达以及蛋白合成可能是其机制之一。     

冠状动脉旁路移植术后的原位血管介入治疗

目的针对冠状动脉旁路移植术后在原位血管进行介入治疗的疗效研究。方法我中心对2004年4月至2009年4月在我院或外院曾行冠状动脉旁路移植术后因胸闷痛症状反复发作并复查冠状动脉造影及支架植入术的10例患者进行了回顾性分析。将患者分为两组:原位血管介入组;静脉桥血管介入组。结果桥血管PCI组:2例因再次心绞痛发作住院治疗,1例硝酸甘油用量同术前没有明显改变,1例随访1年内未出现心绞痛症状,活动耐量逐渐增加。原位血管PCI组:随访1年期间内无因再发心绞痛再次住院的,其中2例患者门诊随诊心绞痛仍有反复,但硝酸甘油用量同术前相比明显减少服用次数,其余4例患者心绞痛症状缓解明显,硝酸甘油用量明显减少,活动耐量明显增强。结论对冠状动脉旁路移植术后再发心绞痛患者进行介入治疗时,尽可能选择干预原位血管病变。     

中年向心性肥胖男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析

目的分析中年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压患者关系。方法对青、中年男性(45～59岁)患者随机80例进行多导睡眠监测及睡前、醒后血压测定的比较,呼吸暂停低通气指数(AHI)>=5为OSAHS组,合并高血压者为高血压组,反之为对照组。比较三组的AHI与最低血氧饱和度(SaO2%)和睡眠前、后血压的改变。结果高血压组醒后血压158.27±19.12/105.82±14.35 mm Hg,比睡前136.61±17.62/90.32±13.2mm Hg,明显升高。OSAHS组醒后血压为148.32±16.33/96.22±12.24 mm Hg,比睡前132.61±17.62/86.31±13.2mm Hg明显升高,较对照组睡前血压121.78±11.56/75.35±9.62 mm Hg及醒后血压126.32±8.32/78.22±10.56mm Hg明显升高(P<0.05),OSAHS组低氧饱和度(SaO2%)61.25±17.68较对照组83.59±5.87明显降低(P<0.05),高血压组低氧饱和度(SaO2%)56.21.±15.26。结论 OSAHS是高血压的发病危险因素;OSAHS与肥胖互为因果,肥胖又是高血压及其他心血管的危险因素,因此控制体重非常重要。     

甘肃省文县流行区人群婴儿利什曼原虫无症状感染现状

目的 分析甘肃省文县内脏利什曼病流行区人群利什曼原虫无症状感染现状，评价PCR、ELISA和rK39免疫层析试条法检测利什曼原虫无症状感染的潜能。 方法 2004年10月在甘肃文县对269例无内脏利什曼病现症及病史的人群采取随机取样法采集静脉血，分别用RV1?鄄RV2和K13A-K13B两组PCR引物检测血样中的利什曼原虫特异DNA，以利什曼原虫可溶性抗原为包被抗原的ELISA法和rK39免疫层析试条法分别检测利什曼原虫特异性抗体，并比较几种检测方法的敏感性。 结果 PCR、ELISA和rK39免疫层析试条法检测人群利什曼原虫无症状感染的阳性率分别为30.9%（83/269)、24.2%（65/269)和0(0/269)。 结论 甘肃省文县内脏利什曼病流行区人群存在大量利什曼原虫无症状感染者，PCR是检测无症状感染较敏感、特异的方法。     

炎症和心力衰竭

炎症是心血管疾病的重要方面,心力衰竭病人炎症因子常过度表达,其通过影响心肌收缩力,引起心肌肥大,诱导心肌凋亡、纤维化,促进心脏重构等作用促进心力衰竭的发生发展,而且炎症因子预示着心血管不良事件的发生。抗炎将是极有希望的治疗心力衰竭的措施。     

超声引导下凝血酶注射法治疗股动脉假性动脉瘤对血液流变特性的影响

目的评价超声引导下凝血酶注射法治疗股动脉假性动脉瘤(pseudoaneurysm,PSA)的疗效及对血液流变特性的影响。方法冠状动脉介入诊治术后股动脉PSA患者16例,在超声引导下穿刺PSA瘤腔并注射200IU凝血酶行封闭治疗,所有病例均在治疗后24h和3～5d复查超声,并在注射凝血酶前及注射凝血酶后48h检测有关血液流变参数。结果11例患者在瘤囊内注入200IU凝血酶后瘤腔即刻闭合,5例患者动脉与瘤腔通道血流明显减弱,在超声引起下压迫5～10min闭合,治愈率100％,无并发症发生。所有病例24h及3～5d后复查无复发。注射凝血酶前后血液流变参数无显著差异。结论该法治疗PSA简便、安全、有效,且对机体血液流变特性无明显影响。     

多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响.方法 本研究以A10细胞为研究对象,观察刺激D1类受体对胰岛素促增殖作用的影响,并用免疫印迹研究D1类受体影响胰岛素作用的机制.细胞增殖作用采用[3H]胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入量表示.结果 胰岛素可促进A10细胞的增殖,该作用呈现浓度依赖性的.D1类受体激动剂Fenoldopam本身对A10细胞无增殖影响,但Fenoldopam通过D1类受体可完全阻断胰岛素介导的血管平滑肌细胞增殖作用.免疫印迹显示刺激D1类受体可降低胰岛素受体的蛋白表达,提示该机制可能参与了D1类受体对胰岛素受体作用的过程.结论 D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生发展中发挥一定作用.     

超声微泡介导靶向传输基因及其在心血管疾病中的应用

超声造影剂的临床应用已经在诊断超声心动图中被证实。近年来，随着超声造影剂不断发展，人们又着眼于将特异性配体连接到造影剂微泡表面使它到达感兴趣的组织和器官选择性地与相应受体结合，从而达到局部靶向治疗的目的。心血管疾病的防治虽已取得重大进展，但是仍有许多病人未得到安全，高效的治疗，如何改善这些病人局部心肌缺血的状况引起广泛关注。超声微泡介导靶向基因治疗的研究取得了很大进展，在心血管疾病中的应用也显示了很大的潜力，现就研究现状作一综述。     

从多巴胺受体的研究成果看高血压治疗的新对策

肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,近年研究发现肾脏的利尿、排钠作用受到多巴胺的控制.所有多巴胺受体亚型均直接或间接参与血压调节和肾脏尿钠排泄.本文旨在探讨多巴胺受体在原发性高血压发生中的作用,以及多巴胺与其相关调节因子在原发性高血压防治方面的应用前景.