乙状结肠阴道成形术治疗先天性无阴道16例临床分析

目的探讨乙状结肠阴道成形术治疗先天性无阴道的临床价值。方法回顾性分析16例先天性无阴道患者行乙状结肠阴道成形术的临床资料。结果16例手术均成功，4例腹部切口感染，随访12例性生活满意。结论乙状结肠代阴道极似正常的阴道，柔软、湿润、弹性好，阴道长度、宽度充裕，有利于性生活，是一种比较好的治疗先天性无阴道的手术方式。     

LOX-1特异性小发夹RNA表达载体的构建及其效应

<正>氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)在动脉粥样硬化形成和发展过程中起着关键的作用,而血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是ox-LDL在血管内皮细胞上的主要受体,它在介导ox-LDL对血管内皮细胞的损伤、参与动脉粥样硬     

不同浓度脂联素对心肌细胞氧化应激损伤后GRP78及Caspase-12表达的影响及意义

目的 通过原代培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞建立H_2O_2心肌细胞氧化应激损伤模型,观察脂联素对心肌细胞氧化应激所致内质网应激的保护作用.方法 采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长状态,通过α-肌动蛋白免疫荧光法对培养的心肌细胞进行鉴定.选用原代培养3～4天的心肌细胞,随机分为对照组、H_2O_2组、H_2O_2+10 mg/L脂联素组、H_2O_2+20 mg/L脂联素组和H_2O_2+30 mg/L脂联素组.实验终止后,在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态的变化,采用化学比色法测定乳酸脱氢酶的释放,通过流式细胞术来检测心肌细胞的凋亡,用RT-PCR与western Blotting方法检测内质网应激指标GRP78和Caspase-12的表达.结果 与对照组相比,给予H_2O_2后,细胞凋亡率显著增加(70.7%±6.4%比1.0%±0.6%,P<0.05),LDH释放增加(1411.5 ±189.7 U/L比353.3 ±50.3 U/L,P<0.05),内质网伴侣蛋白GRP78以及Caspage-12在mRNA(分别为1.25±0.50比0.18 ±0.10和1.32±0.15比0.26±0.06)及蛋白水平(分别为0.92±0.50比0.37±0.10和1.24 ±0.50比0.51±0.01)表达增加(P<0.05),30 mg/L脂联素预处理后给予H_2O_2,可较大程度地逆转上述指标变化,细胞凋亡率显著下降(43.6%±3.8%),LDH释放减少(686.7±61.1 U/L),内质网伴侣蛋白GRP78以及Cagpase-12在mRNA(分别为0.56±0.03和0.83±0.04)及蛋白水平(分别为0.66±0.03和0.64±0.03)表达减少(P<0.05).结论 氧化应激使GRP78和Caspase-12表达增强,启动内质网应激,脂联素可以通过减轻内质网应激逆转H_2O_2所致的心肌细胞损伤及凋亡作用,对心肌细胞有保护作用.     

不同周龄自发性高血压大鼠动态血压变化及阻力血管形态学研究

目的观察体外机械牵张应力对5-氮杂胞苷(5-Aza)诱导人脂肪间充质干细胞(ADMSC)成心肌细胞的影响。方法取第3代纯化细胞接种于BioFlex培养板,用终浓度为10μmol/L5-Aza诱导干预24 h后,利用Flexcercell4000柔性基底拉伸系统,进行外力干预。实验组接受力学信号波形为正弦波、频率为1 Hz及牵张应力大小为4%、8%、12%的力学刺激24 h,对照组不接受力学信号刺激,力加载过程在CO2培养箱内进行,加载程序由Flexcercell4000计算机软件自动控制。力学加载干预后,倒置显微镜观察细胞形态的变化和排列方向的改变。干预7天后RT-PCR测定心肌发育相关基因Nkx2.5的表达。结果力学加载干预后,细胞有被拉伸的迹象,细胞形态变长,并随着受力的增大而越发明显,细胞排列垂直于力的方向(受力环切线方向)。RT-PCR结果发现,Nkx2.5均阳性表达,但经过力学刺激后阳性条带更为明显。4%、8%和12%的力学刺激均可促进5-Aza诱导后的人脂肪间充质干细胞向心肌细胞分化,但8%的力学刺激效果最为明显。结论适当的牵张应力可以提高人脂肪间充质干细胞向心肌细胞诱导分化。     

胰高血糖素样肽1对高糖所致乳鼠心室肌细胞氧化应激的影响及机制

目的观察胰高血糖素样肽1(GLP-1)对高糖所致乳鼠心室肌细胞氧化应激的影响,并探讨PI3K-Akt通路在其中所起的作用。方法将酶消化法经α-肌动蛋白免疫荧光法鉴定的原代培养72～96 h的心室肌细胞分为5组:正常组、高糖组、高糖+GLP-1组(HG组)、高糖+GLP-1+LY294002组(HGL组)和高渗对照组。采用PCR凝胶电泳检测NADPH P47phox亚基mR-NA的变化,采用荧光显微镜及流式细胞术检测心室肌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,采用流式细胞术检测心室肌细胞的凋亡率。结果 NADPHP47phox亚基mRNA PCR产物琼脂糖凝胶电泳结果分析发现,各组内参基因条带的亮度基本一致;NADPHP47phox亚基高糖组条带比正常组亮,HG组条带较高糖组暗,HGL组条带较HG组亮度有所增加,高渗对照组条带亮度与正常组相比无明显差异。荧光显微镜下见ROS阳性细胞内呈绿色荧光;正常组与高渗对照组几乎无绿色荧光的细胞;高糖组可见明显的绿色荧光细胞;HG组可见绿色荧光细胞,但细胞数较高糖组减少,且荧光的强度较高糖组下降;HGL组细胞的荧光强度较HG组增强,但较...     

开放性跟腱断裂的手术治疗

<正>我院自2006年3月～2009年8月采用无损伤缝合线kessler缝合法加选择性细丝线间断缝合修复开放性跟腱断裂31例,获得较好疗效报告如下。临床资料1一般资料:本组31例,其中男24例,女7例,年龄17～38岁。左侧18例,右侧13例。其中切割伤16例,磕碰伤9例,车轮碾压伤6例。部分断裂4例,完全断裂27例。     

浅谈跟骨骨折的手术治疗

目的:之评价跟骨骨折手术治疗效果。方法:采用跟骨外侧入路,直视下复位,钢板内固定治疗跟骨骨折35例。结果:本组病例随诊10~24个月,骨性愈合时间5~14个月。优22例,良10例差3例,优良率为91%。结论:该方法是治疗跟骨骨折较好的方法。     

高糖和MBL共培养的人肾小球内皮细胞替代途径补体激活发病机制探讨

目的采用高糖和甘露聚糖结合凝集素（MBL）共同培养人肾小球内皮细胞（HRGEC）,探讨糖尿病肾病是否存在替代途径补体激活发病机制。方法体外培养正常HRGEC,随机分为单纯高糖组和高糖＋MBL组,两组分别用30mmol/L D-葡萄糖培养72h后,加入等量30%MBL缺乏人血清,高糖＋MBL组另外加入10μg/mL MBL,继续培养4h。采用流式细胞技术观察细胞表面MBL-C 3bBb的沉积,采用免疫荧光染色观察补体激活产物膜攻击复合物（MAC）的沉积。结果流式细胞技术证实,高糖＋MBL组细胞表面有明显的MBL和C 3bBb共沉积,免疫荧光染色显示该组细胞表面有明显MAC沉积,单纯高糖组无上述现象。结论高糖和MBL共同存在时发生MBL补体途径激活,并启动补体的替代途径,DN发病可能与上述两条补体途径激活有关。     

不同周龄自发性高血压大鼠动态血压变化及阻力血管形态学研究

目的观察不同周龄自发性高血压大鼠动态血压变化及阻力血管形态学变化。方法分别选用16周龄及40周龄的自发性高血压大鼠(SHR)模型,使用遥感监测技术观察清醒、无拘束自发性高血压大鼠的动态血压变化,分析不同周龄自发性高血压大鼠的血压昼夜变化及变异度分析,比较不同周龄自发性高血压大鼠阻力血管的形态学变化。结果 40周龄自发性高血压大鼠较16周龄自发性高血压大鼠24 h血压均值升高,但差异没有统计学意义;16周龄自发性高血压大鼠夜间血压下降率较40周龄自发性高血压大鼠明显(0.0498比0.0211,P<0.05);40周龄自发性高血压大鼠血压变异系数较16周龄自发性高血压大鼠明显增加。肠系膜动脉(阻力血管)中膜面积/管腔面积比值随着周龄的增加而增加,5周、16周与40周相比差异有统计学意义(0.8955±0.1000、1.0653±0.1500比1.3373±0.1900,P<0.05)。结论 40周龄自发性高血压大鼠动态血压观察24 h血压变异度较16周龄自发性高血压大鼠大,且随着周龄的增加阻力血管(肠系膜动脉)的中膜面积/管腔面积增加。