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71.
72.
目的 探讨JAK1/STAT3参与的eNOS基因转染对心肌梗死(MI)后血管形成的影响.方法 采用Wistar大鼠,建立基因转染和心肌梗死模型,观察eNOS基因转染对信号通道蛋白表达、心脏功能和血管形成的影响.结果 与对照组比较,eNOS基因转染后,eNOS表达明显增加、JAK1/STAT3表达明显增加、NO生成明显提高[(0.42±0.04)nmol/mg vs,(0.18±0.02)nmol/mg](P<0.01)、NI面积减少、血管形成明显增加,MI后7d心脏功能明显改善.结论 eNOS基因转染后MI面积明显减少、心脏功能明显改善,血管形成明显增加;eNOS基因对MI后血管形成的作用可能与增加JAK1/STAT3的表达有关. 相似文献
73.
目的 :探讨经胸多普勒超声心动图半定量评估左室舒张末压 (L VEDP,EDP)的有效指标。方法 :对 88例患者由左心导管介入性检测 L VEDP,经胸多普勒超声心动图记录二尖瓣及肺静脉血流参数。以 EDP实测值作为金标准 ,进行无创与有创性检测的对比研究。结果 :直线相关分析显示 ,肺静脉 A波与二尖瓣 A波时限差值 (PAd- Ad)与 EDP相关最佳 (r=0 .73,P<0 .0 1) ;肺静脉 A波时限等于或超过二尖瓣 A波时限 (即 PAd- Ad≥ 0 )估测 EDP≥15 m m Hg(1mm Hg=0 .133k Pa)的敏感性为 85 .1% ,特异性为 90 .2 % ,阳性预测值为 90 .9% ,阴性预测值为84.1%。结论 :由多普勒超声心动图血流参数 PAd- Ad≥ 0可作为临床判断 L VEDP≥ 15 mm Hg的一项简便而可靠的半定量指标。 相似文献
74.
分析276例早发冠心病患者的血糖、血脂参数、体重指数,并将其分为男性、女性早发冠心病组进行对比。结果显示早发冠心病比例男性(199例;72·1%)多于女性(77例,27·9%)。男性组吸烟比例高于女性组(P<0·01)。女性组甘油三酯水平[(1·73±0·62)mmol/L比(1·68±0·54)mmol/L,P<0·05]、体重指数[26·5±2·0比25·1±1·9,P<0·05]、患高血压比例(68·8%比52·3%,P<0·05)、代谢异常指标数[(2·1±1·1)比(1·6±1·0),P<0·05]和患代谢综合征比例(48·1%比26·1%,P<0·01)高于男性组;其血压异常、高甘油三酯血症、腹部肥胖(以腰围超标表示)比例均高于男性组(P<0·01)。提示女性早发冠心病患者中代谢异常指标数、代谢综合征患病率高于男性组,男性早发冠心病患者吸烟比例高于女性组。 相似文献
75.
76.
目的:探讨脂蛋白脂酶(LPL)活性与早发冠心病临床表型的关系。方法:测定106例早发冠心病患者(病例组)肝素化后血浆LPL活性,血脂参数和血浆C反应蛋白(CRP)浓度,与54例非冠心病者(对照组)进行比较;病例组按照患者临床表型分组,分析LPL活性特点。结果:病例组肝素化后血浆LPL活性低于对照组 [ (26.18±3.90) mmol·L-1·min-1 vs (35.27±5.96) mmol·L-1·min-1, P<0.05],急性心肌梗死组LPL活性明显低于不稳定性心绞痛和稳定性心绞痛组。双因素相关分析,LPL与CRP呈显著负相关(r=-0.234,P<0.01);多因素回归分析,低LPL活性可能是早发冠心病独立的危险因子(OR=6.32,95%CI 1.96-18.24,P<0.05)。结论:低LPL 活性是早发冠心病独立的危险因子,LPL活性与早发冠心病临床表型相关联。 相似文献
77.
目的探讨血清骨保护素(OPG)水平与冠心病的关系.方法冠心病组64例及对照组26例用ELISA法测定OPG水平.根据冠状动脉造影(CAG)的结果将冠心病组分为单支、2支、3支病变组.冠心病的多个易患因素进行多因素Logistic回归等分析.结果冠心病组患者血清OPG水平显著高于对照组(P<0.05),且随冠状动脉病变支数的增加而升高(P<0.001);血清OPG水平与年龄呈正相关(r=0.47,P<0.001);多元回归分析显示血清OPG与冠心病严重程度有密切关系(OR=2.4;95%的可信区间为1.4~4.2).结论OPG水平升高与冠心病、冠状动脉病变程度有关. 相似文献
78.
应用肌钙蛋白评价老年冠心病患者冠状动脉介入治疗时心肌损伤 总被引:5,自引:0,他引:5
目的应用血清cTnⅠ和CK-MB对接受PTCA和支架置入治疗的老年冠心病患者进行监测,以评价老年冠心病患者接受介入治疗的安全性。方法比较PTCA和支架置入治疗的32例老年患者和37例非老年患者术前、术后6,12,24,48,72h的血清cTnⅠ和CK-MB水平,进行分组比较。结果PTCA和支架置入后部分cTnⅠ升高(29%,20/69),但老年组和非老年组之间升高的例数和动态变化无区别。和cTnⅠ正常组相比,cTnⅠ升高与球囊扩张总时间及扩张次数有关(P<0.05)。结论PTCA术可对心肌造成一定的损伤,但很微小;cTnⅠ较CK-MB对心肌的微小损伤更敏感,就心肌损伤的发生而言,老年组和非老年组没有区别。 相似文献
79.
目的:观察肌肉转染腺病毒(adenovirus,Ad-)携带的人血管内皮细胞生长因子-165(vascularendothelialgrowfactor,Ad-VEGF165)和人血管形成素-1(angiopoietin-1,Ad-Ang-1)基因对大鼠缺血下肢的生血管效应。方法:用SD雄性大鼠84只,分为7个组,每组12只,分别为正常组、假手术组、结扎组、绿色荧光蛋白(greenfluorescenceprotein,GFP)组(作为病毒对照组)、Ang1组、VEGF165组、Ang1+VEGF165组。制作大鼠下肢血管闭塞模型,肌肉内注射Ad-VEGF165或/和Ad-Ang-1,以Western法检测生长因子蛋白表达、免疫组化检测基因导入后在缺血肌肉引起的效应。结果:①肌肉经注射Ad-VEGF165和Ad-Ang1后高表达人VEGF165蛋白和人Ang1蛋白。②术后7d处理组与对照组新生毛细血管数目无明显差别。但术后14d和21dAng1和VEGF165组的毛细血管/骨骼肌纤维数目比明显高于对照组(F=24.53,P<0.01),VEGF165+Ang1两因子合用组明显高于单用组(F=12.22,P<0.01)。③VEGF165组及VEGF165+Ang1合用组出现大量包围着一厚层平滑肌肌动蛋白α(smoothmuscleactin,α-SMA)阳性平滑肌细胞的血管,其数量与肌肉数比值明显高于对照组(F=9.73,P<0.01)。④因子单用组和合用组肌肉内出现大量BrdU阳性细胞浸润,部分细胞表面呈现C-Kit阳性,新生血管内皮细胞中也有C-Kit 相似文献
80.
目的评估入院即刻血肌酸酐水平对接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的冠状动脉狭窄程度及预后的预测价值。方法分析接受急诊PCI的STEMI患者共1159例,根据入院即刻血肌酸酐水平四分位数分组,比较组间基线特征差异。采用Gensini评分系统对每位患者造影结果进行评分,用以衡量冠状动脉狭窄程度。应用Spearman双侧相关分析及多元线性回归分析研究Gensini评分与血肌酸酐的关系。采用单因素和多因素COX回归分析住院病死率的危险因素。结果入院血肌酸酐升高患者较正常者,年龄大、多为男性、吸烟,高血压发病率高。Spearman相关分析示血肌酸酐与Gensini评分显著正相关,但相关性较弱(r=0.125,P0.001)。多元线性相关分析结果表明,血肌酸酐与冠状动脉狭窄程度的积分独立相关,其偏相关系数β=0.081,P=0.012。COX多元回归模型结果提示:入院时舒张压(HR=0.955,P=0.006)、血肌酸酐(HR=1.009,P=0.003)、中性粒细胞计数(HR=1.141,P=0.010)、Killip分级≥3级(HR=6.500,P=0.001)是接受急诊PCI的STEMI患者住院期间死亡的独立预测因素。结论入院即刻血肌酸酐与接受急诊PCI的STEMI患者冠状动脉狭窄独立相关。高血肌酸酐是STEMI住院期间预后的独立危险因素。 相似文献