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71.
药物涂层支架通过持续地向靶血管壁的平滑肌细胞释放抗狭窄物质,抑制血管平滑肌细胞的过度增生.预防了支架内再狭窄的形成.目前临床应用最广的是雷帕霉素和紫杉醇支架[1].许多研究表明,雷帕霉素支架再狭窄率及晚期管腔丢失略低于紫杉醇支架[2],但因患者本身因素对再狭窄的发生有重要影响[3],故该结论有待进一步探讨.  相似文献   
72.
目的 探讨JAK1/STAT3参与的eNOS基因转染对心肌梗死(MI)后血管形成的影响.方法 采用Wistar大鼠,建立基因转染和心肌梗死模型,观察eNOS基因转染对信号通道蛋白表达、心脏功能和血管形成的影响.结果 与对照组比较,eNOS基因转染后,eNOS表达明显增加、JAK1/STAT3表达明显增加、NO生成明显提高[(0.42±0.04)nmol/mg vs,(0.18±0.02)nmol/mg](P<0.01)、NI面积减少、血管形成明显增加,MI后7d心脏功能明显改善.结论 eNOS基因转染后MI面积明显减少、心脏功能明显改善,血管形成明显增加;eNOS基因对MI后血管形成的作用可能与增加JAK1/STAT3的表达有关.  相似文献   
73.
目的 :探讨经胸多普勒超声心动图半定量评估左室舒张末压 (L VEDP,EDP)的有效指标。方法 :对 88例患者由左心导管介入性检测 L VEDP,经胸多普勒超声心动图记录二尖瓣及肺静脉血流参数。以 EDP实测值作为金标准 ,进行无创与有创性检测的对比研究。结果 :直线相关分析显示 ,肺静脉 A波与二尖瓣 A波时限差值 (PAd- Ad)与 EDP相关最佳 (r=0 .73,P<0 .0 1) ;肺静脉 A波时限等于或超过二尖瓣 A波时限 (即 PAd- Ad≥ 0 )估测 EDP≥15 m m Hg(1mm Hg=0 .133k Pa)的敏感性为 85 .1% ,特异性为 90 .2 % ,阳性预测值为 90 .9% ,阴性预测值为84.1%。结论 :由多普勒超声心动图血流参数 PAd- Ad≥ 0可作为临床判断 L VEDP≥ 15 mm Hg的一项简便而可靠的半定量指标。  相似文献   
74.
分析276例早发冠心病患者的血糖、血脂参数、体重指数,并将其分为男性、女性早发冠心病组进行对比。结果显示早发冠心病比例男性(199例;72·1%)多于女性(77例,27·9%)。男性组吸烟比例高于女性组(P<0·01)。女性组甘油三酯水平[(1·73±0·62)mmol/L比(1·68±0·54)mmol/L,P<0·05]、体重指数[26·5±2·0比25·1±1·9,P<0·05]、患高血压比例(68·8%比52·3%,P<0·05)、代谢异常指标数[(2·1±1·1)比(1·6±1·0),P<0·05]和患代谢综合征比例(48·1%比26·1%,P<0·01)高于男性组;其血压异常、高甘油三酯血症、腹部肥胖(以腰围超标表示)比例均高于男性组(P<0·01)。提示女性早发冠心病患者中代谢异常指标数、代谢综合征患病率高于男性组,男性早发冠心病患者吸烟比例高于女性组。  相似文献   
75.
68例老年和63树非老年冠心病患者接受经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)和支架植入术治疗的结果进行对比研究。老年冠心病患者的冠脉病变特点和病变血管支数与非老年冠心病患者无显著差别,支架植入比例和成功率无区别;老年组和非老年组PTCA治疗的病倒成功率分别为92.6%和96.8%,围手术期的共发症老年组未见增加。提示老年冠心病患者接受PTCA和支架植入治疗安全有效。  相似文献   
76.
目的:探讨脂蛋白脂酶(LPL)活性与早发冠心病临床表型的关系。方法:测定106例早发冠心病患者(病例组)肝素化后血浆LPL活性,血脂参数和血浆C反应蛋白(CRP)浓度,与54例非冠心病者(对照组)进行比较;病例组按照患者临床表型分组,分析LPL活性特点。结果:病例组肝素化后血浆LPL活性低于对照组 [ (26.18±3.90) mmol·L-1·min-1 vs (35.27±5.96) mmol·L-1·min-1, P<0.05],急性心肌梗死组LPL活性明显低于不稳定性心绞痛和稳定性心绞痛组。双因素相关分析,LPL与CRP呈显著负相关(r=-0.234,P<0.01);多因素回归分析,低LPL活性可能是早发冠心病独立的危险因子(OR=6.32,95%CI 1.96-18.24,P<0.05)。结论:低LPL 活性是早发冠心病独立的危险因子,LPL活性与早发冠心病临床表型相关联。  相似文献   
77.
目的探讨血清骨保护素(OPG)水平与冠心病的关系.方法冠心病组64例及对照组26例用ELISA法测定OPG水平.根据冠状动脉造影(CAG)的结果将冠心病组分为单支、2支、3支病变组.冠心病的多个易患因素进行多因素Logistic回归等分析.结果冠心病组患者血清OPG水平显著高于对照组(P<0.05),且随冠状动脉病变支数的增加而升高(P<0.001);血清OPG水平与年龄呈正相关(r=0.47,P<0.001);多元回归分析显示血清OPG与冠心病严重程度有密切关系(OR=2.4;95%的可信区间为1.4~4.2).结论OPG水平升高与冠心病、冠状动脉病变程度有关.  相似文献   
78.
目的应用血清cTnⅠ和CK-MB对接受PTCA和支架置入治疗的老年冠心病患者进行监测,以评价老年冠心病患者接受介入治疗的安全性。方法比较PTCA和支架置入治疗的32例老年患者和37例非老年患者术前、术后6,12,24,48,72h的血清cTnⅠ和CK-MB水平,进行分组比较。结果PTCA和支架置入后部分cTnⅠ升高(29%,20/69),但老年组和非老年组之间升高的例数和动态变化无区别。和cTnⅠ正常组相比,cTnⅠ升高与球囊扩张总时间及扩张次数有关(P<0.05)。结论PTCA术可对心肌造成一定的损伤,但很微小;cTnⅠ较CK-MB对心肌的微小损伤更敏感,就心肌损伤的发生而言,老年组和非老年组没有区别。  相似文献   
79.
目的:观察肌肉转染腺病毒(adenovirus,Ad-)携带的人血管内皮细胞生长因子-165(vascularendothelialgrowfactor,Ad-VEGF165)和人血管形成素-1(angiopoietin-1,Ad-Ang-1)基因对大鼠缺血下肢的生血管效应。方法:用SD雄性大鼠84只,分为7个组,每组12只,分别为正常组、假手术组、结扎组、绿色荧光蛋白(greenfluorescenceprotein,GFP)组(作为病毒对照组)、Ang1组、VEGF165组、Ang1+VEGF165组。制作大鼠下肢血管闭塞模型,肌肉内注射Ad-VEGF165或/和Ad-Ang-1,以Western法检测生长因子蛋白表达、免疫组化检测基因导入后在缺血肌肉引起的效应。结果:①肌肉经注射Ad-VEGF165和Ad-Ang1后高表达人VEGF165蛋白和人Ang1蛋白。②术后7d处理组与对照组新生毛细血管数目无明显差别。但术后14d和21dAng1和VEGF165组的毛细血管/骨骼肌纤维数目比明显高于对照组(F=24.53,P<0.01),VEGF165+Ang1两因子合用组明显高于单用组(F=12.22,P<0.01)。③VEGF165组及VEGF165+Ang1合用组出现大量包围着一厚层平滑肌肌动蛋白α(smoothmuscleactin,α-SMA)阳性平滑肌细胞的血管,其数量与肌肉数比值明显高于对照组(F=9.73,P<0.01)。④因子单用组和合用组肌肉内出现大量BrdU阳性细胞浸润,部分细胞表面呈现C-Kit阳性,新生血管内皮细胞中也有C-Kit  相似文献   
80.
目的评估入院即刻血肌酸酐水平对接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的冠状动脉狭窄程度及预后的预测价值。方法分析接受急诊PCI的STEMI患者共1159例,根据入院即刻血肌酸酐水平四分位数分组,比较组间基线特征差异。采用Gensini评分系统对每位患者造影结果进行评分,用以衡量冠状动脉狭窄程度。应用Spearman双侧相关分析及多元线性回归分析研究Gensini评分与血肌酸酐的关系。采用单因素和多因素COX回归分析住院病死率的危险因素。结果入院血肌酸酐升高患者较正常者,年龄大、多为男性、吸烟,高血压发病率高。Spearman相关分析示血肌酸酐与Gensini评分显著正相关,但相关性较弱(r=0.125,P0.001)。多元线性相关分析结果表明,血肌酸酐与冠状动脉狭窄程度的积分独立相关,其偏相关系数β=0.081,P=0.012。COX多元回归模型结果提示:入院时舒张压(HR=0.955,P=0.006)、血肌酸酐(HR=1.009,P=0.003)、中性粒细胞计数(HR=1.141,P=0.010)、Killip分级≥3级(HR=6.500,P=0.001)是接受急诊PCI的STEMI患者住院期间死亡的独立预测因素。结论入院即刻血肌酸酐与接受急诊PCI的STEMI患者冠状动脉狭窄独立相关。高血肌酸酐是STEMI住院期间预后的独立危险因素。  相似文献   
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