C反应蛋白对冠心病的辅助诊断及与冠心病心脏事件的关系

C反应蛋白(CRP)是急性炎症的敏感标志物之一。有资料显示其是冠心病(CHD)的危险因子,本研究旨在探讨其对CHD的辅助诊断价值及与CHD心脏事件的相关性。1 对象和方法1.1 对象选择1999年12月～2001年8月在我院收住的可疑CHD(排除急性心肌梗死)患者281例,其中男244例,女37例,年     

急性心肌梗死患者住院期间生存和死亡与血清肌钙蛋白I浓度的关系

1　资料与方法1996年 1月～ 2 0 0 2年 1月我院及江苏省人民医院收住已经确诊的急性心肌梗死 (AMI)患者 172例 ,诊断按WHO标准 :根据典型胸痛发作 ,心电图ST T演变及 (或 )新的病理性Q波形成 ,心肌酶谱的动态变化。男 138例 ,女 34例 ,年龄34～ 87岁。梗死部位 :前壁 110例 (包括前壁、前间壁、广泛前壁 ) ,其中存活 99例 ,死亡 11例。下壁 6 2例 (包括右室、正后壁 ) ,其中存活 5 1例 ,死亡 11例。AMI患者发病后第 1天(以持续性胸痛发作时间为准 )每隔 3h采静脉血 1次 ,第 2、3天每 6h采血 1次 ,第 4～ 9天每天采血 1次。标本置室温…     

氧化型脂蛋白(a)对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α的影响

探讨氧化型脂蛋白 (a)能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。在内皮细胞培养基中分别加入天然脂蛋白 (a)及不同浓度的氧化型脂蛋白 (a) ,采用细胞酶联免疫检测巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白的表达 ,用一步法提取RNA ,逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白 1αmR NA的表达 ,并用单核细胞粘附率试验检测单核细胞粘附。结果发现 ,氧化型脂蛋白 (a)呈剂量依赖性增加内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白表达 ,5、10及 2 0nmol/L氧化型脂蛋白 (a)分别使巨噬细胞炎性蛋白 1α表达明显增加到12 1%± 8%、16 3%± 13%及 2 4 1%± 2 8%。氧化型脂蛋白 (a)促使单核细胞粘附率增加 ,并且粘附率与氧化型脂蛋白 (a)浓度呈正相关。且氧化型脂蛋白 (a)能促使巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA表达明显增加。结果提示 ,氧化型脂蛋白 (a)能诱导内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α表达增强 ,这可能与脂蛋白 (a)致动脉粥样硬化作用机制有关     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-I型受体(AT1R)基因A1166c多态性与国人原发性高血压(EH)的关系,以期从分子学水平上阐明其发病机制,为EH的诊断、治疗及易患性研究提供依据。方法:应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测83例EH患者(EH组)和64例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异.分析AT1R基因A1166多态性与高血压的关系。结果:EH患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为57.8％,38.6％,3.6％与对照组的67.2％,29.7％,2.7％相比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:AT1R的C等位基因频率在EH患者的分布较健康者高,但无统计学意义,尚不能确定AT1R基因A1166C多态性与EH有相关性。     

缺血预适应对PTCA术后心肌肌钙蛋白I升高的影响

目的　用血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)作为心肌损伤标记物评价缺血预适应 (IP)对经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)心肌损伤的保护作用。方法　把 15 0例行PTCA的冠心病 (CAD)患者随机分为两组 :(1)常规手术组 (UC组 ) 12 0例 ;(2 )缺血预适应组 (设置缺血预适应手术方式 ,IP组 ) 30例。两组分别测定其术前、术后第 6、12、2 4、4 8、72小时的血清cTnI水平并进行随访 ,分析相关因素 ,比较两组间cTnI的变化及出院后发生的心脏事件。结果　UC组 12 0例患者中 2 9例术后cTnI升高 ,IP组 30例患者中 2例术后cTnI升高 ,两组cTnI升高差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;随访发现发生的心脏事件两组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　缺血预适应对PTCA术造成的心肌损伤有保护作用 ,现尚不能肯定IP对PTCA术后患者心脏事件有影响。     

急性心肌梗死患者血小板反应素1单核苷酸多态性

目的探讨血小板反应素1基因第13外显子单核苷酸多态性致血小板反应素1蛋白第700位氨基酸丝氨酸转换为天冬氨酸与中国汉人急性心肌梗死的相关性。方法应用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性技术筛查了汉族172例急性心肌梗死患者和270例对照者血小板反应素1基因第13外显子钙结合活性片段8831A→G,对筛查到含有突变的片段进行序列测定,并与正常序列进行对照分析,探讨两者之间的关系。结果血小板反应素1基因8831A→G不是中国汉人急性心肌梗死发生的独立危险因素(GA比AA:相对危险度为3.19,95%可信区间为0.578～17.61,P=0.160)。结论血小板反应素1基因8831A→G在汉人中发生频率低,与汉人急性心肌梗死发生无相关性,补充了血小板反应素1基因单核苷酸多态性的数据库信息。     

组织因子对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α的影响

目的探讨组织因子能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分组加入不同浓度的组织因子,采用酶联免疫吸附测定法巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白的表达,用逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA的表达,并用单核细胞粘附率试验检测单核细胞粘附。结果组织因子呈剂量依赖性增加内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白,0.01、0.10、1.00及10.00 nmol/L组织因子分别使巨噬细胞炎性蛋白1α表达明显增加127%±14%、151%±11%、196%±13%及267%±43%。同时观察到组织因子促使单核细胞粘附率增加,并且粘附率与加入的组织因子浓度呈正相关。逆转录聚合酶链反应发现组织因子能促使巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达明显增加。结论组织因子能诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α增强,这可能与组织因子致动脉粥样硬化作用机制有关。     

警惕脊柱椎间盘退变性疼痛诊断失误及不良后果

目的 通过分析貌似脊柱椎间盘退变性疼痛病例特点,探讨鉴别诊断的经验.方法 收集19例貌似脊柱椎间盘退变的疼痛病例,分析其诊断过程和确切病因.结果 19例最初均被诊断为脊柱椎间盘退变,后续进行以脊柱MRI为主的检查,结合肺部CT及腹腔及盆腔超声,明确疼痛病因分别为:脊柱肿瘤,脊柱血管瘤,脊柱结核,胸膜结核,肺癌,主动脉...     

18例冠状动脉心肌桥病例临床特征分析

目的 探讨冠状动脉心肌桥的临床特征、冠脉造影特点及临床治疗.方法 回顾性分析18例冠脉造影证实的心肌桥病例.结果 18例心肌桥均位于左前降支,心肌桥长(7 mm～26 mm),平均14.7 mm,Ⅰ级6例,Ⅱ级9例,Ⅲ级3例.孤立性心肌桥6例,其余均合并冠状动脉粥样硬化.在住院期间心肌桥病变均未行PCI治疗.β受体阻滞和钙通道阻滞剂治疗后,16例症状明显好转.结论 无症状短肌桥不需要治疗;无论肌桥长短,有症状的患者应给予治疗,β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂能明显改善大多数患者的症状,介入治疗和手术治疗缺乏大规模循证医学证据,长期疗效有待进一步研究.     

经皮冠状动脉介入治疗与冠状动脉旁路移植术对无保护左主干病变患者的疗效和预后对比分析及Syntax积分的价值

目的对比研究不同血运重建方式[经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)]在无保护左主干病变患者中的疗效和预后及Syntax积分的价值。方法连续收集南京医科大学第一附属医院心脏科冠状动脉造影明确诊断为左主干病变且接受再灌注治疗的130例可随访患者的临床资料并根据造影结果逐一完成Syntax积分。随访患者主要终点事件包括:全因死亡、心源性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建、非致死性脑血管意外及主要不良心脑血管事件(全因死亡、非致死性心肌梗死、靶血管重建,非致死性脑血管意外的总和,即MACCE)的发生率,次要终点事件包括:心功能减退、心源性再入院、再发心绞痛的发生率。结果 PCI组68例,CABG组62例。比较2组患者上述事件发生率的差异无统计学意义。PCI组68例中采用单支架技术47例,双支架技术21例(Crush技术13例,Provisional技术8例),所有支架均为药物洗脱支架。CABG组62例中,共有135支冠状动脉接受了CABG,其中前降支62例(内乳动脉桥60例,桡动脉桥1例,大隐静脉桥1例),左回旋支43例(桡动脉桥12例,胃网膜右动脉桥1例,大隐静脉桥30例),右冠状动脉30例(桡动脉桥8例,胃网膜右动脉桥1例,大隐静脉桥21例)。住院期间,PCI组较CABG组有较低的住院天数[(11.78±1.106)d比(26.77±2.052)d,MD:-15.00±2.28,P<0.0001]和较低的住院费用[(65260±4640)元比(84770±7521)元,MD:-20510±8747,P=0.0206]。主要终点事件中,通过对两组间无事件生存曲线的分析发现:PCI组发生全因死亡风险是CABG组的3.46倍(HR=3.46,P=0.0332)、发生MACCE风险是CABG组的2.34倍(HR=2.34,P=0.048);同时PCI组发生心源性死亡(HR=3.04,P=0.08)和靶血管重建(HR=6.93,P=0.09)的风险也比CABG组略高,但差异无统计学意义;而非致死性心肌梗死、脑血管意外的发生风险在两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。次要终点事件中,PCI组的心绞痛再发率显著高于CABG组(RR=2.62,P=0.009),而在心源性再入院率和心功能减退的发生率方面,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。Syntax积分<23分亚组:PCI组22例,CABG组12例。PCI组与CABG组有相似的主要终点事件发生风险以及次要终点事件发生率(P>0.05)。Syntax积分≥23分亚组:PCI组46例,CABG组50例。针对该亚组主要终点事件的生存曲线分析结果显示:PCI组发生全因死亡的风险是CABG组的3.77倍(HR=3.77,P=0.0381)、发生MACCE的风险是CABG组的2.62倍(HR=2.62,P=0.0498);PCI组发生心源性死亡(HR=3.48,P=0.06)以及靶血管重建(HR=8.01,P=0.07)的风险也较CABG组有增高的趋势;次要终点事件中,PCI组比CABG组有较高的心绞痛再发率(RR=4.30,P=0.006),而心功能减退的发生率(RR=2.81,P=0.15)和心源性再入院率(RR=2.04,P=0.21)也较CABG组有增高的趋势。单支架技术和双支架技术有着相似的主要和次要终点事件发生率(P>0.05);单支架技术、Crush技术和Provisional技术之间主要和次要终点事件发生率的差异也均无统计学意义(P>0.05)。PCI组和CABG组共12例死亡患者,其中仅1例为女性,余11例均为男性,死亡组中男性所占比例显著高于存活组(91.7%比74.6%,RR=1.23,P=0.04);死亡患者的平均左心室射血分数低于存活患者的平均水平[(60.43±2.43)%比(63.97±0.51)%,MD:-3.536±1.764,P=0.0478],而平均血肌酐则显著高于存活患者[(109.5±15.19)mmol/L比(81.67±1.869)mmol/L,MD:27.80±7.554,P=0.0003];在12例死亡病例中,诊断为心肌梗死、或伴有心肌酶或心肌标志物增高的ACS的患者共有5例,远高于存活组中此类患者的比例(41.7%比19.2%,RR=3.07,P=0.007)。PCI组共10例死亡,其中3例合并恶性肿瘤。CABG组2例死亡均发生在围术期(术后1个月左右),而在随后平均随访时间3年中无死亡病例。结论 CABG仍是无保护左主干病变的主要血运重建方式,尤其是对于Syntax积分≥23分的中高危患者,但对于Syntax积分<23分的低危患者药物洗脱支架PCI不失为一种可选的替代方案。