钙敏感性受体活化促进缺血/再灌注损伤心肌细胞的凋亡及炎症反应

目的:探讨钙敏感性受体活化与心肌细胞缺血/再灌注损伤后凋亡及炎症反应的关系?方法:缺氧/复氧法处理新生大鼠心肌细胞,建立心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型?新生大鼠心肌细胞随机分为对照组?缺血/再灌注组?GdCl3(CaSR激动剂)组?GdCl3 + SB203058(p38MAPK特异抑制剂)组?TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定钙敏感性受体(calcium-sensing receptor,CaSR)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达;免疫蛋白印迹法(Western blot)测定Caspase-3?Bcl-2 和丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白表达?结果:模拟I/R增强了CaSR?TNF-α?IL-6?p38MAPK的表达及心肌细胞凋亡;GdCl3进一步增强了上述作用,而对Caspase-3和Bcl-2则分别起着正向及负向调节作用;与GdCl3组相比,GdCl3 + SB203058组p38MAPK?TNF-α?IL-6的表达明显降低,而心肌细胞凋亡及CaSR的表达无明显改变?结论:CaSR激活不仅促进新生鼠心肌细胞I/R损伤后心肌细胞凋亡,且通过p38MAPK信号转导促进I/R区域的炎症反应?     

MCP-1/CCR2基因多态性与冠状动脉疾病关联性的Meta分析

目的:采用Meta分析探讨单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)基因的G2518A位点及趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)基因的G190A位点多态性与冠状动脉疾病(coronary artery disease,CAD)的关联性?方法:通过PubMed,EMbase,CNKI及CBM等数据库搜索关于MCP-1/CCR2基因多态性与CAD关联性的文章?结果:符合纳入标准的共有21篇文献,MCP-1基因的G2518A位点和CCR2基因的G190A位点分别有6 835例CAD患者?11 142例正常对照受试者,以及2 801例CAD患者?5 789例正常对照受试者入选?综合数据表明MCP-1基因的G2518A位点和CCR2基因G190A位点多态性与CAD的发生存在关联[G2518A(P = 0.04),G190A(P = 0.005)]?根据分层分析观察到MCP-1基因的G2518A位点在非亚洲人群中与CAD存在关联性(P = 0.04),而在亚洲人群中与CAD不具有统计学意义(P > 0.05)?结论:MCP-1基因的G2518A位点及CCR2基因的G190A位点多态性与CAD的发生具有统计学意义?     

切除犬第3脂肪垫对Bezold-Jarisch反射的影响

目的:Bezold-Jarisch反射(BJR)是血管迷走性晕厥(VVS)最主要的发病机制之一,阻断迷走神经心脏传出支可能消弱BJR.观察切除犬第3脂肪垫(SVC-AO FP)对BJR及相关血流动力学指标的影响. 方法:30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组和干预组(切除SVC-AO FP).经左心室导管弹丸式推注藜芦定15μg/kg诱发BJR,比较2组推药前后HR、动脉压、左心室压、左心室压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)的变化. 结果:推注藜芦定前2组的各项指标无显著差异(P>0.05),推注藜芦定后干预组的HR的下降值显著低于对照组[(25.2±9.1)次/min vs (93.3±18.4)次/min,P<0.01],但2组动脉压、左心室压及±dp/dtmax变化比较差异无显著性意义(P>0.05). 结论:切除犬SVC-AO FP能明显消弱藜芦定诱发的BJR的HR下降,但不能消弱BJR引起的动脉压、左心室压、左心室收缩及舒张功能的下降.     

心理干预在心脏介入手术中的价值

目的:该研究探讨心理干预对心脏介入治疗患者的疗效.方法:选取96例进行介入治疗的患者,随机分为干预组和对照组,采用心理健康教育等干预方法对干预组实施近9个月的干预,运用焦虑抑郁量表(HAD)来评估心理干预的效果.结果:两组内HAD的得分值,干预组有显著差异(P＜0.001),对照组无显著差异(P＞0.05);两组之间HAD的得分值有显著的差异(P＜0.05),提示心理干预对提高介入治疗患者的疗效有效.结论:心理干预对提高介入治疗患者的疗效有一定的价值.     

MAPK在eNOS基因转染对心肌梗死后心脏保护中的作用

目的:eNOS及NO在心肌梗死后减轻心脏重塑和细胞凋亡方面发挥着重要作用,然而,eNOS的抗炎作用?MAPK在eNOS/NO介导的心脏重塑作用仍不清楚?方法:采用Wistar大鼠,实验分为24 h组和7天组,分别观察eNOS基因转染对心肌梗死后炎症?信号通道蛋白表达?心脏功能和心室重塑的影响?心肌梗死前4天通过心脏表面注射进行局部eNOS基因转染,通过免疫组化和测定NO的产量观察eNOS基因的转染情况;采用颈动脉插管法测定心脏功能;采用Masson染色检测心肌梗死面积;免疫组化检测ED-1表达观察炎症情况?采用Western blot 法检测eNOS基因转染对心肌MAPKs信号通道蛋白表达的影响?结果:研究发现eNOS基因转染后,eNOS表达明显增加,NO生成明显提高,与MI对照组及Ad.Null 组比较[(0.42 ± 0.09)vs(0.18 ± 0.06)or(0.16 ± 0.05)nmol/mg,n=7,P < 0.01]?与MI组及Ad.Null 组比较,eNOS基因转染能明显减少心肌梗死后ED-1的表达?心肌梗死面积[(22.5 ± 2.8%)vs(46.4 ± 2.9 %)or(43.5 ± 3.3%),n=7,P < 0.01],心脏功能明显改善?P38MAPK?JNK表达明显减少?结论:与其他实验组比较,eNOS基因转染后心肌梗死导致的炎症明显减轻?心肌梗死面积明显减少?心脏功能明显改善,eNOS基因对心脏的保护作用可能与抑制P38MAPK?JNK的表达有关?eNOS的这种心脏保护作用可以被L-NAME所阻断?     

血管内放射治疗对平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的：观察血管内放射治疗（简称放疗）对受损动脉平滑肌细胞（SMC）增殖与凋亡的影响。方法：用^192Ir后装源对猪受损髂动脉进行不同剂量血管内放疗，通过免疫组织化学增殖细胞核抗原（PCNA）与三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法（TUNEL）检测不同时间点血管SMC增殖与凋亡情况。结果：放疗组第3天起中膜SMC增殖明显受抑及凋亡增加（P均＜0．05）；第10天时内膜SMC增殖明显减弱，20Gy组内膜SMC凋亡率显著增加；第28天时内膜SMC增殖明显受抑，凋亡率增加（P均＜0．05），20Gy组较10Gy组明显（P＜0．05）。结论：血管内放疗可抑制动脉损伤后SMC增殖、促进SMC凋亡。     

组织因子对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α的影响

目的探讨组织因子能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分组加入不同浓度的组织因子,采用酶联免疫吸附测定法巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白的表达,用逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA的表达,并用单核细胞粘附率试验检测单核细胞粘附。结果组织因子呈剂量依赖性增加内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白,0.01、0.10、1.00及10.00 nmol/L组织因子分别使巨噬细胞炎性蛋白1α表达明显增加127%±14%、151%±11%、196%±13%及267%±43%。同时观察到组织因子促使单核细胞粘附率增加,并且粘附率与加入的组织因子浓度呈正相关。逆转录聚合酶链反应发现组织因子能促使巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达明显增加。结论组织因子能诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α增强,这可能与组织因子致动脉粥样硬化作用机制有关。     

不稳定型心绞痛153例临床表现与冠状动脉造影病变的对比研究

目的:分析不稳定性心绞痛(UA)患者临床表现与冠状动脉造影病变之间的关系,帮助临床对UA病人进行危险分层。方法:对UA患者153例进行Braunwald分级;在胸痛发作即刻、发作后6h、12h分别检测血浆心肌肌钙蛋白I或T(cTnI或cTnT);记录入院时、胸痛发作时、发作后12导联ECG(必要时18导联);所有患者均行冠脉造影证实为冠心病患者。结果:UA胸痛持续时间超过20min者较低于20min者3支病变率高(38.7％vs.20.5%,P<0.05);ECG有缺血性ST-T动态演变者左主干病变率高于ECG正常者(12％比0％,P<0.05)。BraunwaldⅢ级患者中cTnI(T)阳性者3支病变率高于cTnI(T)阴性者(50.0％比17.1%,P<0.05)。BraunwaldⅢ级3支病变率、C型病变率、复杂病变及冠脉腔内血栓(ICT)病变率分别高于Braunwald Ⅰ级(40.0％比14.6%;55.6％比12.5%;73.3％比31.3%;15.6％比2.1%;P<0.05),而A型病变率、简单病变率分别低于Braunwald Ⅰ级(13.3％比41.7%;10.2％比43.8%,P<0.05)。结论:UA胸痛持续时间超过20min者较低于20min者3支病变率高;胸痛时ECG有缺血性ST-T动态演变者较ECG无改变者左主干病变率高。UA患者Braunwald Ⅲ级冠脉病变范围广,复杂病变、ICT及C型病变率高,伴有cTnI(T)阳性者3支病变发生的危险性增加。     

潘生丁核素心肌断层显像评价PTCA的疗效

用潘生丁核素心肌断层显像随访３０例由经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）治疗的冠心病患者，９７．８％术前心肌显像呈缺血表现的室壁节段在术后缺血消失或改善，而术前心肌显像仅表现为梗塞的节段术后无变化．术后１个月３０例患者治疗有效率为７６．７％，在术前心肌显像有缺血改变的２４例患者治疗有效率为９５．８％．半年复查治疗有效率分别为６６．７％及８３．３％．半年内１２．５％病例心肌显像发生再缺血并经冠状动脉造影证实．表明此法可以作为ＰＴＣＡ后短、长期疗效的评价手段，为ＰＴＣＡ选择合适的病例及合适的病变血管．     

C反应蛋白对冠心病的辅助诊断及与冠心病心脏事件的关系

C反应蛋白(CRP)是急性炎症的敏感标志物之一。有资料显示其是冠心病(CHD)的危险因子,本研究旨在探讨其对CHD的辅助诊断价值及与CHD心脏事件的相关性。1 对象和方法1.1 对象选择1999年12月～2001年8月在我院收住的可疑CHD(排除急性心肌梗死)患者281例,其中男244例,女37例,年