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目的:观察单光子发射计算机断层脑血流灌注显像及经颅多普勒仪观察重复经颅磁刺激前后正常人脑局部血流灌注量及血流速度的变化。方法:于2003—05/09对体检健康、自愿参加本实验的川北医学院12名受试者的左额叶给予20Hz,100%声强阈值磁刺激,连续100次刺激为一串,每串刺激间隔2min,共5串,并在刺激前后用单光子发射型计算机断层仪观察局部脑血流量变化及经颅多普勒超声仪测定脑动脉血流速度。结果:12名受试者均进入结果分析。①正常人重复经颅磁刺激后局部脑血流量与刺激前比较表现:左侧额叶皮质重复经颅磁刺激刺激前局部脑血流量减低2名,刺激后减低7名(x^2=3.87,P〈0.05);刺激前未见异常,刺激后局部脑血流量增加6名(x^2=3.51,R〈0.05);右侧额叶和双侧颞叶、枕叶刺激前正常,刺激后局部脑血流量表现为减低为主2名,增加为主3名,其余未见明显异常。②刺激后平均血流速度除左右大脑后动脉及椎动脉外,均有不同程度的增加,以左侧大脑前动脉及左侧大脑中动脉平均血流速度的增加尤为明显[(60.3&;#177;8.4),(87.7&;#177;11.2)m/s;(77.1&;#177;6.5),(90.5&;#177;14.6)m/s,P均〈0.05]。③刺激过程中无明显不适。结论:给予健康人左额叶20Hz的重复经颅磁刺激(共500次),在短时间内能增快脑血流速度,但高频磁刺激对脑组织代谢及血流灌注的影响是复杂的。 相似文献
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背景自从发现活化素可促进鸡视网膜神经细胞存活以来,活化素在神经系统的研究受到关注.近年发现,缺血、缺氧等多种脑损伤模型的海马组织活化素βA
mRNA表达上调,但癫痫活动后活化素βA mRNA表达的变化有待研究.目的观察小鼠毛果芸香碱(pilocarpine,C)致惊后不同时间海马活化素βAmRNA的表达,探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位一所大学医院的神经内科和一所大学神经病学研究所.材料实验于2001-11/2002-07在复旦大学附属华山医院神经病学研究所及上海医学院病理室完成.选择8~10周龄健康雄性C57BL/6小鼠168只,体质量20~25
g,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预实验组小鼠腹腔注射PC
350mg/kg(10 g/L),并于注射PC前30min皮下注射东莨菪碱1 mg/kg,以拮抗其外周胆碱能反应.注射PC后呈连续的肌阵挛或全身强直阵挛发作并持续1
h为癫痫持续状态(statusepilepticus,E)模型鼠.成模后即刻腹腔注射安定(4
mg/kg)终止发作,未成模鼠(NSE)于注射PC 1.5 h后亦注射相同剂量的安定.对照组小鼠用生理盐水代替毛果芸香碱腹腔注射,余同实验组.SE鼠、NSE鼠及对照组鼠按致模后时间随机分为0,,3,,24,8
h 6小组,每小组6只(原位杂交分析中无NSE组及0 h点).主要观察指标应用RT-PCR观察SE成模鼠与NSE鼠不同时间海马活化素βA
mRNA的表达;应用原位杂交观察SE后不同时间小鼠海马活化素βA mRNA表达的分布.结果NSE鼠与对照组鼠海马活化素βA
mRNA的表达各时间点间无明显变化;SE开始时(0 h)活化素βA mRNA(0.49±0.11)有一过性显著将低,至SE
1 h时(0.73±0.12)迅速回升至对照水平(0.74±0.13).活化素βAmRNA继续增高, h达(0.97±0.24),
h达(1.34±0.19),并维持至近24 h(0.98±0.17),此后于48 h(0.83±0.09)下降至略高于对照水平.与对照组相比,,6,4
h增高有显著差异(t=2.668,.289,2.916,<0.001~0.05).活化素βA mRNA表达明显上调的部位最早于SE后3
h出现于海马CA2与DG区, h后CA3区亦见明显表达,24 h后仅CA2,A3区有表达,8 h后仅CA2区可见少量阳性细胞.结论PC诱导的SE能明显上调海马活化素βA
mRNA的表达,而NSE对之无明显上调作用;活化素βA mRNA表达的上调很可能是神经元对抗兴奋性损害的一种内源性保护效应. 相似文献
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目的:研究在不同颅内压水平时闪光视觉诱发电位(flash visual evolced potentials,fVEP)和有创颅内压监测的相关性和一致性,探讨fVEP无创监测颅内压的可行性。方法:138例颅内高压患者用fVEP与腰椎穿刺测压或脑硬膜外测压法同时检测,有创监测均在fVEP完成后进行。结果:fVEP的Ⅲ波潜伏期与颅内压增高呈线性相关(r=0.97),配对t检验示两者差异无显著性意义(P&;gt;0.05),平均相对误差δ=13.22%,但波幅改变无规律。结论:fVEP可以无创监测颅内压。 相似文献
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背景:高频(15~25Hz)重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)技术能更多地兴奋大脑皮层水平走向连接神经元,导致皮层局部代谢浓度增高,与电休克疗法(electro convulsive therapy,ECT)相比较,其安全性高,副作用少。 目的:评价rTMS对重型抑郁症患者的治疗作用,探讨其治疗机制。 设计:以诊断为依据的病例对照研究。 地点和对象:36例来自于川北医学院附属医院的重型耐药性抑郁症患者,采用随机数字法将其分为rTMS治疗组和ECT组,每组18例患者。 方法:两组患者分别于治疗前及2周后采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression,HAMD)进行评定,同时测定rTMS治疗前后血浆5-羟色胺和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量变化。 主要观察指标:两组治疗前后HAMD评分;rTMS组治疗前后血浆5-羟色胺及NE含量;两组患者治疗后产生的副作用。 结果:rTMS治疗组和ECT组有效率分别为89%(16/18)、83%(15/18),差异无显著性意义(χ~2=0.812,P>0.05);两组患者治疗后HAMD评分分别为11.6±3.0、12.1±2.9,均较治疗前评分(27.8±3.2、26.7±2.8)明显下降,差异有显著性意义(t=2.891~3.279,P<0.05~0.005)。rTMS治疗组治疗后血浆5-羟色胺含量[(8.42±1.65)ng/L]较治疗前[(2.45±0.86)ng/L]显著增加(t=2.295 相似文献
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背景:自从发现活化素可促进鸡视网膜神经细胞存活以来,活化素在神经系统的研究受到关注。近年发现,缺血、缺氧等多种脑损伤模型的海马组织活化素βA mRNA表达上调,但癫痫活动后活化素βA mRNA表达的变化有待研究。目的:观察小鼠毛果芸香碱(pilocarpine,PC)致惊后不同时间海马活化素βA mRNA的表达,探讨其作用机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所大学医院的神经内科和一所大学神经病学研究所。材料:实验于2001-11/2002-07在复旦大学附属华山医院神经病学研究所及上海医学院病理室完成。选择8~10周龄健康雄性C57BL/6小鼠168只,体质量20~25g,由中国科学院上海实验动物中心提供。干预:实验组小鼠腹腔注射PC 350mg/k(10g/L),并于注射PC前30min皮下注射东莨菪碱1mg/kg,以拮抗其外周胆碱能反应。注射PC后呈连续的肌阵挛或全身强直阵挛发作并持续1h为癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型鼠。成模后即刻腹腔注射安定(4mg/kg)终止发作,未成模鼠(NSE)于注射PC 1.5h后亦注射相同剂量的安定。对照组小鼠用生理盐水代替毛果芸香碱腹腔注射,余同实验组。SE鼠、NSE鼠及对照组鼠按致模后时间随机分为0,1,3,6,24,48h6小组,每小组6只(原位杂交分析中无NSE组及0h点)。主要观察指标:应用RT-PCR观察SE成模鼠与NSE鼠不同时间海马活化素βA mRNA的表达;应用原位杂交观察SE后不同时间小鼠海马活化素βA mRNA表达的分布。结果:NSE鼠与对照组鼠海马活化素βA mRNA的表达各时间点间无明显变化;SE开始时(0h)活化素βA mRNA(0.49&;#177;0.11)有一过性显著将低,至SE 1h时(0.73&;#177;0.12)迅速回升至对照水平(0.74&;#177;0.13).活化素βA mRNA继续增高,3h达(0.97&;#177;0.24),6h达(1.34&;#177;0.19),并维持至近24h(0.98&;#177;0.17),此后于48h(0.83&;#177;0.09)下降至略高于对照水平。与对照组相比,3,6,24h增高有显著差异(t=2.668,6.289,2.916,P&;lt;0.001~0.05)。活化素βA mRNA表达明显上调的部位最早于SE后3h出现于海马CA2与DG区,6h后CA3区亦见明显表达,24h后仅CA2,CA3区有表达,48h后仅CA2区可见少量阳性细胞。结论:PC诱导的SE能明显上调海马活化素βA mRNA的表达,而NSE对之无明显上调作用;活化素βA mRNA表达的上调很可能是神经元对抗兴奋性损害的一种内源性保护效应。 相似文献
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