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结肠癌Lovo细胞RUNX3基因的表达与其增殖及凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人结肠癌Lovo细胞增殖凋亡及抑癌基因RUNX3表达的影响.方法:用特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR0.4,4,40 μmol/L处理人结肠癌细胞株Lovo 3d,继续常规培养5d后,采用四唑盐法(MTT)比色法观察细胞经药物处理前后的生长活性.以半定量RT-PCR检测细胞处理前后抑癌基因RUNX3 mRNA的表达,以甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测细胞处理前后RUNX3的甲基化状态,应用流式细胞仪进行细胞凋亡率的检测.结果:与对照组相比,0.4,4,40 μmol/L的5.Aza-CdR处理细胞后.细胞RUNX3mRNA的相对表达量(0.46±0.06,0.71±0.06,0.84±0.07 vs 0,P<0.01)和细胞凋亡率均增高(10.95%±2.09%,17.61%±1.51%,26.60%±1.89%vs 2.92%±0.93%,P<0.01).呈剂量依赖性(F=168.4,F=145.7),结肠癌Lovo细胞生长速率下降,RUNX3 mRNA重新表达,其基因启动子区域部分甲基化.结论:5-Aza-CdR可逆转RUNX3启动子高甲基化状态,抑制细胞生长,诱导部分细胞凋亡. 相似文献
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目的研究病毒性肝炎患者血清腺苷脱氨酶(ADA)水平。方法应用全自动生化分析仪检测各型病毒性肝炎患者血清ADA及各项肝功能指标。结果急性肝炎、慢性肝炎、肝炎后肝硬化、重型肝炎患者血清ADA升高比例分别为55%、43.8%、87.9%及70%,肝炎后肝硬化组显著高于急性肝炎组、慢性肝炎组(P分别为0.008、0.000)。肝炎后肝硬化组ADA血清水平亦显著高于急性肝炎组、慢性肝炎组(P均为0.003)。病毒性肝炎患者血清ADA与门冬氨酸转氨酶、球蛋白、门静脉宽度、脾脏厚度呈显著正相关(r分别为0.214、0.376、0.424、0.306),与白蛋白、胆碱脂酶呈显著负相关(r分别为-0.405、-0.351)。结论在病毒性肝炎患者中,血清ADA升高主要反映肝脏储备合成功能逐渐降低,而不能很好反映肝细胞受损及胆汁淤积。 相似文献
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目的用原子吸收光谱法测定生物样本(血液、尿液)中痕量锌。方法血样离心后用0.2%的硝酸稀释10倍,尿样用5%的硝酸稀释后,使用日立Z-2000火焰原子吸收光谱法直接测定其中锌的含量,并讨论相关的试验条件。结果该方法的检出限为0.39μL,标样的相对标准偏差(RSD)均在5%以内,回收率为93.6%~103.7%,共存物干扰小。结论运用此方法对30例电子废弃物拆解工人和30例对照区居民的血锌和尿锌进行了测定,证实方法简便、快速,准确度和精密度均达到分析要求。 相似文献
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目的 比较全反式维甲酸(ATRA)及复方黄黛片序贯方案与ATRA及甲氨蝶呤(MTX)加巯嘌呤(6-MP)序贯方案在急性早幼粒细胞白血病(APL)维持治疗中的长期疗效的差异。方法 经ATRA和化疗联合诱导分化达完全缓解(CR)后,再进行序贯化疗巩固治疗3疗程后,处于分子水平缓解的83例APL患者。随机分为两组:治疗组45例序贯应用ATRA及复方黄黛片维持治疗,对照组38例序贯应用ATRA及 MTX加6-MP维持治疗,通过长期随访(2003-2011年)比较两种治疗方案的疗效及不良反应。结果 5年预计无复发生存率治疗组为(84.4±5.4)%,对照组为(63.2±7.8)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);5年预计总体生存率治疗组为(86.7±5.1)%,对照组为(78.7±6.7)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组不良反应比较差异无统计学意义。结论 应用ATRA及复方黄黛片序贯维持治疗可以提高APL的长期无复发生存率。 相似文献
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四氧嘧啶诱导兔1型糖尿病模型的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用不同剂量四氧嘧啶(ALX)诱导兔糖尿病模型,探索一种安全、稳定的糖尿病模型建立方法。方法健康新西兰兔随机分为A、B 2组。2组给ALX前均禁食12 h,A组按150 mg/kg体重1次给药;B组为2次给药法组,第1次按80 mg/kg体重,24 h后按120 mg/kg体重给药。14 d后经耳缘静脉测空腹血糖值,以空腹血糖〉16 mmol/L作为造模成功的标准。比较2组的病死率和成模率。结果A组病死率70%,成模率20%;B组病死率10%,成模率80%。两种不同的给药方法病死率和成模率比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论应用ALX制备糖尿病模型,是一种经济、安全、可靠的方法,连续2次小剂量给药法优于1次性高剂量给药,降低了病死率,提高了成模率。 相似文献
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编辑同志:我今年50岁,以前从未息过高血压。几个月前,我突然出现了血压忽高忽低的现象。有时血压明显升高,即使服用降压药也无法使其下降。有时在没有吃降压药的情况下,血压还会自行恢复正常。请问这是怎么回事? 相似文献
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纯氨吸入气道、肺泡与水结合成氢氧化胺(MH4·OH)呈强碱性,具腐蚀、脱水、碱化脂肪,造成组织溶介性坏死、气道损伤及缺氧改变,肺毛细血管通透性增加,肺含水量增加,顺应性下降,分流增加,通气换气障碍致进行性呼吸功能不全。严重缺氧、高碳酸血症可同时或连锁性导致多个脏器衰竭,故有认为成人呼吸窘迫综合症(ARDS)是演变为多器官功能衰竭(MOF)的一个阶段,目前MOF是ICU中创伤病人死亡的主要原因。方之杨报告严重烧伤并发ARDS为25%,病死率达80%,MOF死亡更高。根据文献报道,烧伤合并4个以上器官功能衰竭者病死率10… 相似文献
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