川芎嗪联合苯那普利对糖调节受损患者肾脏保护及IL-6、TNF-α的影响

目的观察川芎嗪注射液联合苯那普利对糖调节受损患者尿清蛋白排泄率（UAE）及炎性因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法根据OGTF结果将84例糖耐量受损患者随机分为A、B两组,A组为对照组,予以常规治疗,B组为治疗组,除常规治疗外,加用苯那普利10mg,1：K／d,川芎嗪注射液40ml静脉滴注,1次／d,14d为1疗程。结果治疗4周,两组治疗后尿UAE、IL-6及TNF-α均有明显下降,与治疗前比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,其中两组比较,治疗组治疗后UAE、IL-6及TNF-α水平明显下降,差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。结论川芎嗪注射液联合苯那普利能减少糖调节受损患者UAE排出,降低IL-6及TNF-α水平,表明川芎嗪联合苯那普利对糖调节受损肾脏损伤有保护作用,其机制与降低改善炎症反应有关。     

综合管理对老年2型糖尿病患者血糖控制达标的促进作用

目的了解综合管理对老年2型糖尿病(T2DM)患者血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)达标的促进作用及影响因素。方法经过多年采取糖尿病综合防治措施,于2009年度体检时对长期在我院保健的老年T2DM患者进行综合评估。常规体检项目包括测量身高、体重和坐位血压,静脉采血测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG),糖尿病患者均测定HbA1c。各项控制标准按美国糖尿病学会T2DM指南。结果 2009年评估的老年T2DM患者共688例,占参检人数的34.9。其中男652例,女36例,年龄60~95(78.2±9.1)岁。HbA1c平均值为(6.6±0.9),达标率以<6.5和<7.0分别计算,各为50.6和76.3。TC、LDL-C、HDL-C、TG、血压和体重指数(BMI)的达标率分别为77.1、46.4、66.1、67.8、36.3、57.4。相关影响因素分析显示糖尿病病程、降血糖需用药情况、血压控制情况、LDL-C、HDL-C、TG、BMI与HbA1c的控制有关(P<0.05)。10年来无1例因糖尿病酮症、高血糖高渗状态急诊入院,因中重度低血糖就...     

中药抑制肿瘤血管生成随机对照试验Meta分析

目的:评价中药抑制肿瘤血管生成的影响及有效性和安全性。方法:利用计算机检索中文数据库、万方数据、VIP、CBM及英文数据库、Ovid、Embase、Cochrane Library,截止日期限定为2018年3月。研究对象为经病理组织学检测确诊为各型肿瘤的患者。干预方式:试验组采用中药提取物、中药复方、中药注射液治疗,或以上疗法联合化疗或西药治疗,对照组采用中药或化疗或西药治疗,或两者联合。研究类型为随机对照试验(randomed clinical trial,RCT)。分组为:试验组和对照组,文献语言限定为中、英文。结局指标:血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD),总有效率,生活质量评价,不良反应等。采用Cochrane协作组织制定的偏倚风险评价标准对纳入研究的文献质量(包括随机化、分配、隐藏、盲法、退出与失访)进行评价,使用RevMan 5.20对纳入文献进行汇总分析。结果:纳入29篇RCTs实验。经过文献质量评价后,发现纳入的文献方法学质量较低,多数文章并没有较好的描述随机序列的产生,分配隐藏,盲法及随访结果。Meta分析合并效应量后,发现与单纯化疗相比,中药作为辅助手段联合化疗可以降低患者血清的VEGF[MD=-43.86,95%CI(-46.34,-41.38),P0.000,01],降低MVD数量[MD=-7.93,95%CI(-11.77,-4.08),P0.000,1],改善患者的生存质量[RR=1.36,95%CI(1.24,1.50),P0.000,01],并提高治疗效果,总有效率[RR=1.37,95%CI(1.08,1.73),P=0.009)]。结论:中药治疗可抑制肿瘤血管生成,但仍需更多高质量的临床试验进行验证。     

攀枝花市病媒生物预防控制效果评估分析

目的通过对攀枝花市5个建成区(东区、西区、仁和区、米易县、盐边县)的鼠、蚊、蝇、蟑螂预防控制效果进行评估,为巩固国家卫生城市成果提供科学依据。方法防治采用以环境治理为基础的综合预防控制措施;密度调查鼠类采用鼠迹法,蚊虫采用路径法、勺捕法、人诱停落法,蝇类、蟑螂均采用目测法;评估标准按《病媒生物密度控制水平鼠类蚊虫蝇类蜚蠊》(GB/T 27770～27773-2011)。结果鼠类:建成区室内鼠迹平均阳性率为2.14%,外环境平均路径指数为0.39处/km;蚊虫:小型积水的平均路径指数为0.72处/km,大中型水体的平均采样勺指数为0,外环境的平均成蚊停落指数为0.81只/人次;蝇类:生产销售直接入口食品的场所未发现有蝇和蝇类孳生地,室内有蝇房间平均阳性率为3.03%、阳性间蝇密度为1.64只/间,室外蝇类孳生地平均阳性率为4.46%;蟑螂:蟑迹平均查获率为4.37%,成若虫平均侵害率为2.40%,卵鞘平均查获率为2.01%。结论通过集中统一开展病媒生物预防控制活动,使攀枝花市建成区鼠、蚊、蝇、蟑螂的密度均达到国家病媒生物密度控制水平标准C级的要求,但个别场所仍存在有超过国家病媒生物控制水平标准的现象,主要表现在餐饮业和农贸市场以及超市等,因此,应进一步强化和细化对重点行业病媒生物的预防控制工作。     

中药复方肠复康抗结直肠癌血管生成作用靶基因网络药理学研究

目的运用网络药理学方法,研究中药复方肠复康(CFK)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)血管生成作用靶基因,为揭示其作用机制奠定理论基础。方法采用TTD、DrugBank数据库、OMIM数据库、GAD和PharmGKB等5个数据库分别检索CRC基因;采用TSMSP数据库及基于VBA工具的有效成分筛选方式检索CFK所含的5味中药,利用ADME参数进行有效成分筛选,通过TCMSP数据库检索各个有效成分的靶基因,利用cytoscape 3.2.1软件及其插件ClueGO、Bisogenet、CytoNCA对靶基因进行分析并构建CFK成分靶点网络图,并结合KEGG数据库进一步说明CFK与CRC血管生成靶基因的关系。结果 CRC靶基因339个,CFK靶基因182个;通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析,ADRA1A、ADRA1B、ADRA1D、ADRB1、CHRM1、CHRM2、CHRM3、CHRM4、INSR、PIK3CG、RXRA、BAX、BCL2、CASP8、ICAM1、NFKBIA、CASP9、KDR、MAP2、PRKCA、PTGS2等靶点与血管生成相关;CFK治疗CRC过程中BRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE与血管生成相关;主要通过调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF信号通路抑制CRC患者新生血管生成。结论 CFK可能会通过VBRCA1、CDK2、CDKN1A、ITGA4、MDM2、YWHAG、CREBBP、CUL2、EP300、VHL、FLNA、SHC1、TRAF6、XPO1、EGFR、GRB2、IKBKG、NTRK1、TP53、 YWHAB、YWHAE等靶点调控PI3K-Akt、MAPK、HIF-1及VEGF等信号通路,进而发挥抑制CRC患者新生血管生成作用,具体机制有待进一步研究。     

叶传蕙教授治疗慢性肾功能衰竭经验拾珍

慢性肾功能衰竭是在各种慢性肾脏疾病的基础上,肾实质损伤,肾功能减退甚至衰竭,临床以代谢产物和毒物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统受累为主要表现的临床综合征,其病程进展具有不可逆性。全国知名肾脏病专家叶传蕙教授,认为本病以脾肾亏虚为本,湿浊瘀阻为标,临床上重视标本兼治,治疗以补益脾肾固本,活血泄浊祛标,效果显著。本文主要从病因病机、辨证论治、病案隅举三个方面探讨叶教授治疗慢性肾功能衰竭的经验。     

系统性红斑狼疮血液灌流的实验研究

用共价键联结的DNA-VT树脂,对系统性红斑狼疮(SLE)患者抗DNA抗体阳性血浆进行模拟灌流和对被动注射抗DNA抗体的大鼠血液灌流免疫吸附抗DNA抗体。本文研究了DNA-VT树脂的血液相容性及体内、外吸附抗DNA抗体的效能,同时测定了树脂的物理性能。结果表明,DNA-VT树脂物理性能良好,血液相容性理想,能有效地清除抗DNA抗体,有希望应用于临床治疗SLE。     

基于Hedgehog-Gli1信号通路探讨中药复方肠复康胶囊干预结肠癌血管生成的分子机制

目的:观察中药复方肠复康胶囊对人结肠癌Lo Vo细胞裸鼠模型血管生成、肿瘤转移的抑制作用,并探讨其对Hedgehog-Gli1信号通路的干预及对VEGF表达的影响。方法:采用裸小鼠结肠癌原位种植转移模型,将荷瘤鼠50只随机分为5组,每组10只,种植后第1周开始,分别给予生理盐水(模型组)、5-FU(5-FU组)、肠复康胶囊低剂量及高剂量(肠复康胶囊低剂量组、肠复康胶囊高剂量组)、5-FU与肠复康胶囊联合应用(肠复康胶囊+5-FU组),每天1次,共用4周。种植后第5周末处死动物,测量原位肿瘤瘤体质量、抑瘤率,应用免疫组化检测各组结肠癌组织中肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),应用Western blot法检测Gli1、VEGF蛋白表达。结果:与模型组比较,5-FU组、肠复康胶囊低剂量组、肠复康胶囊高剂量组、肠复康胶囊+5-FU组抑瘤率分别为34.96%、27.97%、52.44%、58.74%,平均瘤体质量分别为(0.93±0.27)g、(1.03±0.29)g、(0.68±0.28)g、(0.59±0.22)g,差异均有统计学意义(P0.05);肠复康胶囊低剂量组、肠复康胶囊高剂量组、肠复康胶囊+5-FU组小鼠MVD分别为(5.33±2.1)、(2.3±1.5)、(0.66±0.5),明显低于模型组与5-FU组,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组区域淋巴结转移率达100.00%,腹膜转移率达91.66%,肝转移率75.00%,肺转移率为58.33%。而肠复康胶囊高剂量组及肠复康胶囊+5-FU组各脏器转移率均较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。Western blot检测显示,5-FU组及肠复康胶囊高剂量组Gli1蛋白表达分别(0.660±0.155)、(0.632±0.147),VEGF蛋白表达分别为(1.011±0.481)、(0.981±0.509),与模型组相比,Gli1和VEGF蛋白的表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:肠复康胶囊对结肠癌肿瘤新生血管生成具有抑制作用,其机制与其抑制Hedgehog-Gli1信号通路激活,下调VEGF表达而发挥抗肿瘤血管形成作用有关。