IGF-I R在肝癌及癌旁肝组织中的表达及其临床意义

原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)发生机制的研究为众多学者倾力探索的重点.胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(Insulinlike growth factorⅠ receptor,IGF-Ⅰ R)具有广泛的生物学功能,在细胞增殖、转化及肿瘤发生、发展中发挥重要的作用.有关IGF-Ⅰ R与肝癌关系的研究报道较少,本研究旨在探讨IGF-Ⅰ R在肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达,进一步为肝癌的发生提供理论及实验依据.     

In vitro proliferation and in vivo tumorigenicity of IL-2 gene and IL-3 gene co-transfected leukemia cells

In vitro proliferation and in vivo tumorigenicity of IL-2 and/or IL-3 gene transfected FBL-3erythroleukemia cells were observed to investigate the anti-tumor effect of tumor vaccine. Methods: Leukemiacells were trans fected with IL-2 and/or IL-3 adenovlrus vector. The cytokine expressions were assayed, and the growth characteristics of the transfected FBL-3 cells were studied. Results: High levels of secreted IL-2 and IL-3remained for one week after transfection, and the trans fected leukemia cells became unchanged in growth in vitro and showed weak tumorigenicity in vlvo. The tumorigenicity of FBL-3 cells decreased more significantly when FBL-3 cells were transfected with both IL-2 gene and IL-3 gene than when FBL-3 cells were tran fected with IL-2or IL-3 gene only. The tumor growth was significantly delayed and survival time of the trans fected FBL-3 inoculat ed mice was significantly prolonged. Conclusion: The inhibition of tumor growth is most likely dependent on immune response induced by IL-2     

真性红细胞增多症继发非霍奇金淋巴瘤1例

患者 ,男 ,74岁。 1 993年因“脸红”来我院就诊 ,体检 :面颈手掌皮肤发红 ,口唇发疳 ,无皮疹黄疸 ,浅表淋巴结不大 ,胸骨无压痛 ,心肺无异常 ,腹平软 ,肝脾肋下未及。血常规检查示 :WBC 1 2 .1×1 0 9/L ,Hb 2 0 0 g/L ,PLT 60 0× 1 0 9/L ,Hct 0 .7。动脉血氧饱和度 0 .96。骨髓象检查 :有核细胞增生极度活跃 ,红系 0 .73,粒系 0 .2 7,粒红比 0 .36∶1。ALP阳性率 1 0 0 % ,积分 2 1 8分 ,Ph 1染色体阴性。诊断为“真性红细胞增多症” ,一直予“羟基脲”治疗。 2 0 0 2年 1月中旬开始出现双侧脓性鼻涕 ,8月出现鼻塞并逐渐加重 ,偶…     

大肠癌IFN-γ基因+874位点的单核苷酸多态性

目的：探讨中国浙江地区汉族人群中IFN-γ基因 874位点多态性分布,分析其与大肠癌的相关性.方法：应用突变特异性扩增系统(ARMS)- PCR对健康者132例和大肠癌患者92例IFN-γ基因 874位点多态性进行分析,并将PCR产物克隆及测序鉴定.结果：大肠癌患者IFN-γ 874位点AA基因型频率为70.6%,显著高于正常人中的57.6% (P＜0.05).进一步分析显示IFN-γ 874位点AA基因型与患者的年龄、性别、肿瘤部位、Dukes分期无关.结论：IFN-γ 874位点AA基因型可能与大肠癌的发生相关.     

慢性淋巴细胞白血病CD5漏检临床案例分析及对策

目的分析不同荧光素标记抗体对慢性淋巴细胞白血病(CLL)B细胞表面CD5检测结果差异及其对临床诊断的影响。方法采用流式细胞仪检测3例CD5表达强度不同的慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者的免疫表型,采用SYSMEX XE2100全自动血液分析仪检测血常规;以1例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者作为阴性对照。结果采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗体检测4例患者骨髓异常B淋巴细胞CD5表达,CD5阳性细胞未见独立成群,阳性细胞比例分别为47.1%、17.7%、6.7%和7.9%;以≥20%为标准,仅病例1阳性。以PE-Cy7荧光素标记抗体重新检测,病例1和2的CD5阳性细胞独立成群,病例3 CD5表达呈连续表达模式,阳性细胞比例分别上升至91.1%、70.3%和38.2%。而对照病例4(B-ALL患者)2次检测CD5比例均为阴性。病例1、2、3符合典型CLL免疫表型。结论 CLL患者B细胞表面常异常表达CD5,但其表达强度显著低于T细胞表面CD5表达。采用弱荧光素标记抗体检测B细胞表面CD5表达,会出现漏检进而影响临床诊断。对弱表达抗原选择合适的荧光素标记,并进行验证和比对确定其准确性,是正确提供疾病免疫表型的重要保障。     

大肠癌的肿瘤坏死因子和白细胞介素-1基因多态性研究

大肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一，其发病机制仍不清楚。目前免疫遗传素质与大肠癌的关系越来越受到重视，肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-1（IL-1）是体内具有多种生物活性的重要细胞因子，有抗肿瘤、抗病毒感染及免疫调节作用。因此，本文对浙江地区汉族人群TNF-α和IL-1基因多态性分布进行研究，并分析其与大肠癌的相关性，阐明TNF—α和IL-1基因多态性在大肠癌发病中的作用。     

布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞的作用及其机制

目的 探讨布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton,s tyrosine kinase,BTK)抑制剂依鲁替尼(ibrutinib)和AVL-292单药及联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞系H929和RPMI8226的作用及其机制.方法 用不同浓度的依鲁替尼、AVL-292单药以及联合硼替佐米处理H929、RPMI8226细胞.采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测药物处理前后细胞内BTK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平.结果 依鲁替尼和AVL-292均可抑制H929、RPMI8226细胞增殖,其抑制作用呈浓度依赖性,依鲁替尼对H929、RPMI8226细胞48 h的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC50)分别为(10.41±3.29) μmol/L和(51.65±13.58) μmol/L,AVL-292对H929、RPMI8226细胞48 h的IC50分别为(7.77±2.99) μmol/L和(6.44±1.06) μmol/L.不同浓度的依鲁替尼(5、10 μmol/L)和AVL-292(5、10 μmol/L)分别与不同浓度的硼替佐米(5、10、20、50 nmol/L)联合应用对H929、RPMI8226细胞增殖的抑制率均高于相应浓度单药组(P＜0.05,P＜0.01),不同组合的协同系数R均＞1.0.10 μmol/L依鲁替尼、10 μmol/L AVL-292和20 nmol/L硼替佐米单独作用48 h后,H929细胞的凋亡率分别为(15.12±1.59)％、(18.23±6.38)％和(10.71±1.62)％,均高于对照组[(6.46±1.18)％;P＜0.05,P＜0.01];RPMI8226细胞的凋亡率分别为(9.29±1.44)％、(15.01±4.99)％和(7.58±1.13)％,10 μmol/L依鲁替尼和10 μmol/L AVL-292单药组与对照组[(5.54±1.61)％]比较差异均有统计学意义(P＜0.05);10μmol/L依鲁替尼和10 μmol/L AVL-292分别与20 nmol/L硼替佐米联合后,H929细胞凋亡率分别为(40.31±3.94)％和(51.55±6.39)％,RPMI8226细胞凋亡率分别为(31.86±1.93)％和(43.23±4.03)％,均高于相应单药组(P＜0.01).10 μmol/L依鲁替尼单药和10 μmol/L AVL-292单药作用24 h后,H929细胞内BTK、NF-κB p65、Akt和ERK的磷酸化水平及Bcl-XL蛋白表达水平均较对照组降低(P＜0.05),cleaved caspase-3表达水平均较对照组升高(P＜0.01);两药分别联合20 nmol/L硼替佐米后,对上述蛋白的调节作用均较相应单药组增强(P＜0.05,P＜0.01).结论 BTK抑制剂依鲁替尼和AVL-292对多发性骨髓瘤细胞系H929、RPMI8226有增殖抑制和凋亡诱导作用,并与蛋白酶体抑制剂硼替佐米有协同作用,其机制可能与抑制细胞内BTK活性及下游NF-κB、Akt、ERK信号通路活性,下调抗凋亡蛋白Bcl-xL表达、激活caspase-3依赖的凋亡途径有关.     

P53基因与人类血液系统恶性肿瘤

Ｐ５３基因与人类血液系统恶性肿瘤许小平综述阎影，丁方杰审校早期的一些实验观察到Ｐ５３基因的表达产物Ｐ５３蛋白可以协同激活的ｒａｓ基因促进正常细胞转化，故把Ｐ５３基因也列为癌基因的一种￣［１］。１９８９年Ｆｉｎｌａｙ等￣［２］的研究证明与细胞癌变有关的...     

KHI1正反义基因对MHCC97-H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响

目的:构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,了解其对高转移潜能的MHCC97—H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响.方法:利用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,并用脂质体法将其分别转入高转移潜能的MHCC97-H肝癌细胞系,通过免疫细胞化学SP法检测KAI1蛋白表达情况。结果:限制性内切酶分析证明两个重组子的结构均与KAI1正、反义基因表达质粒的预期结构一致。免疫细胞化学SP法检测显示,转入正义KAI1基因后的肝癌细胞KAI1蛋白染色加深,(细胞积分光密度 integra oculus dehter,IOD20.127 ± 5.099 vs 12.675±1.921,P<0.01);而转入反义KAI1基因的肝癌细胞则KAI1蛋白染色变浅,(IOD 8.681±2.472 vs 12.675 ± 1.921,P<0.01).结论:成功构建了KAIl基因正、反义真核表达质粒.KAI1正义基因能上调肝癌细胞KAI1蛋白的表达,相反,KAI1反义基因则能下调肝癌细胞KAI1蛋白的表达.