腹腔镜直肠癌保肛手术术后吻合口漏与钉仓数量关系的研究

目的 本研究旨在探讨腹腔镜直肠癌保肛手术术中钉仓使用数量与术后吻合口漏之间的关系,以期尽量降低吻合口漏的发生。 方法 回顾性分析2013年1月1日~2017年1月1日4年间西南医科大学附属医院胃肠外科行腹腔镜直肠癌保肛手术的205例患者的临床资料,总结患者性别、年龄、体重指数(BMI)、肿瘤下缘距齿状线距离、肿瘤直径、术中出血量、手术时间、术后肛门排气时间等一般情况,分析患者钉仓使用数量与术后吻合口漏之间的关系。 结果 术中使用1枚钉仓的患者为42例,术后有1例发生吻合口漏;术中使用2枚钉仓的患者为140例,术后有8例发生吻合口漏;术中使用3枚钉仓的患者为23例,术后有6例发生吻合口漏(χ²=10.087,P=0.004),差异有统计学意义。 结论 在腹腔镜直肠癌保肛手术中,钉仓使用数量越多,切缘的交界也就越多,切缘与直肠纵轴之间的角度越大,残余直肠的血供就越差,术后发生吻合口漏的风险越大。     

骨桥蛋白反义寡核苷酸对微缺氧下人结肠癌细胞HT-29体外侵袭游走能力的影响

性地抑制,表达量分别是对照组的31.5%和35.4%.ASODN组HT-29细胞穿过微孔膜的细胞数仅为(52.6±3.8)个;明胶酶活性下降71%,与各对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 靶向OPN的ASODN明显抑制微缺氧诱导的OPN mRNA和蛋白表达,并显著下调微缺氧诱导的细胞分泌MMP2/9的活性及其侵袭游走能力.OPN在微缺氧促进肿瘤向恶性表型转化中起着重要作用.     

快速康复外科在腹腔镜结直肠癌根治术围手术期应用疗效的荟萃分析

目的:荟萃分析快速康复外科(FTS)在腹腔镜结直肠癌根治术中的应用疗效。方法:检索Pubmed、EMBASE、Cochrane Library、中国知网、万方数据库和维普数据库发表的FTS在腹腔镜结直肠癌根治术中疗效的文献,采用RevMan5.0软件进行统计分析。结果:9篇文献纳入分析,共纳入患者925例,试验组481例,对照组444例。FTS能缩短术后住院时间,加权均数差为-2.50(95%CI:-4.13,-0.87),P<0.0001;减少术后并发症,相对危险度(RR)为0.61(95%CI:0.47,0.78),P<0.0001;能缩短肠蠕动恢复时间(P<0.01);但在30d内再次入院率无统计学意义,RR为1.33(95%CI:0.78,2.25),P=0.29。结论:FTS在腹腔镜结直肠癌根治术中能降低术后并发症,缩短术后住院时间,有利于患者康复。     

腹腔镜直肠癌根治术疗效分析

目的 评价腹腔镜手术与传统开腹手术治疗直肠癌的疗效。 方法 2009年9月~2010年9月泸州医学院附属医院共实施腹腔镜直肠癌手术128例,选取同一时期行传统开腹直肠癌手术126例,回顾性比较两组根治性、手术时间、术中及术后并发症、术后肠道功能恢复时间、30 d病死率、1年总存活率及无病存活率等情况。 结果 腹腔镜组与开腹组比较,在手术时间、术中出血、术后肠道功能恢复时间、术后住院时间等差异有显著性。而术中及术后并发症、淋巴结清扫数目、30 d病死率、1年总存活率及无病存活率比较差异无显著性。 结论 腹腔镜手术是一种适宜的方式,可获得与传统开腹手术相同的根治效果。尽管腹腔镜手术时间较长,但在术中出血、术后肠道功能恢复时间及术后住院时间方面体现了优势。腹腔镜手术的长期预后尚需随访。     

结肠肝曲癌淋巴结转移规律及影响因素的前瞻性临床分析

目的 探讨结肠肝曲癌淋巴结转移规律及其影响因素。方法 前瞻性入组2019年7月～2021年8月在西南医科大学附属医院确诊为结肠肝曲癌并接受右半结肠癌根治术的患者65例,术后进行淋巴结分站取材,分析淋巴结转移规律及其影响因素。结果 65例结肠肝曲癌患者淋巴结转移率为52.3%(34/65),肠旁淋巴结、中间淋巴结、中央淋巴结转移率分别为43.1%、13.8%、20.0%(χ²=16.192,P＜0.001),淋巴结转移与肿瘤分化程度、T分期有关。分化程度越差,淋巴结转移率越高(P＜0.05),且分化程度越差越容易出现中央淋巴结转移。T₃～T₄期患者淋巴结转移率高于T₁～T₂期(56.7% vs 0,P＜0.05),且T₄期患者相比于T₁～T₃期更容易出现肠旁淋巴结转移。21.5%(14/65)的患者出现了跳跃性淋巴结转移,其中最常见的模式为肠旁(+)中间(-)中央(+)。所有患者均未见幽门下淋巴结(No.206)转移。结论 结肠肝曲癌淋巴结转移主要存在于肠旁、中间、根部系膜组织中,且存在跳跃性淋巴结转移现象,建议行D₃根治术或CME以保证R0切除。幽门下淋巴结无需常规清扫,但若术前或术中怀疑有转移,则应予以清扫。肿瘤分化程度及T分期是影响淋巴结转移的独立危险因素。     

缺氧与肿瘤恶性演进的关系及其机制探讨

目的：观察HT‐29细胞在低氧下分泌的基质金属蛋白酶2／9（MMP‐2／9）活性,检测NF‐κB的蛋白表达,初步探讨低氧与肿瘤恶性演进的关系。方法参照体内肿瘤的氧分压,建立低氧模型。将 H T‐29细胞低氧处理不同时段,明胶酶谱分析检测其分泌的MMP‐2／9活性变化;提取细胞核蛋白,Western blot测定胞核内NF‐κB的表达。结果低氧12 h ,HT‐29细胞分泌的MMP‐2／9活性逐渐上调,24 h达顶峰。在低氧的诱导下,HT‐29细胞核内NF‐κB的表达趋势与MMP‐2／9活性变化趋势基本一致。结论低氧能诱导 HT‐29细胞分泌高活性的 MMP‐2／9而促进其向恶性演进,可能与细胞核内 NF‐κB的表达上调有关。     

反义寡核苷酸对微缺氧下人结肠癌细胞HT-29骨桥蛋白表达的影响

目的观察靶向骨桥蛋白（OPN）的反义寡核苷酸（ASODN）对微缺氧下HT-29细胞骨桥蛋白表达的影响,为探讨OPN与微缺氧诱导的肿瘤恶性表型的关系奠定基础。方法合成ASODN,以Lipofectamine为载体,将其转染入微缺氧下高表达OPN的HT-29细胞。Western blot行OPN ASODN抑制OPN蛋白表达的量效关系和特异性分析。RT-PCR检测转染细胞微缺氧下OPNmRNA的表达。结果 ASODN组OPN蛋白表达较各对照组明显下调（P〈0.01）,其下调的幅度随OPN ASODN浓度升高而增强,但这种增强趋势在浓度为10umol/L和20umol/L之间已不明显（P〉0.05）。微缺氧诱导的OPN蛋白和mRNA表达被靶向OPN的ASODN特异性地抑制,表达量分别是对照组的35.4%和31.5%。结论靶向OPN的ASODN明显抑制微缺氧诱导的OPNmRNA和蛋白表达。     

腹腔镜手术在老年直肠癌患者中的应用及围手术期护理

目的:探讨腹腔镜手术在老年直肠癌患者中的应用适应证和围手术期处理和护理特点。方法:随机选择2008年12月至2011年2月我院收治的60岁及以上行腹腔镜直肠癌根治术(38例,腹腔镜组)和传统开腹直肠癌根治术(40例,开腹组)直肠癌患者的临床及护理资料,从术中和术后脏器功能和血流动力学、手术时间与出血量、术后疼痛程度、近期并发症、胃肠功能恢复时间及住院时间等多方面进行总结。结果:两组患者术前合并症、ASA评分差异无统计学意义(P>0.05)。腹腔镜组在术后疼痛程度、切口并发症、胃肠功能恢复时间及住院时间等方面有明显优势(P<0.05);在手术相关并发症如出血、医源性损伤和吻合口漏等方面无明显差异(P>0.05);但腹腔镜术中和术后心肺功能和血流动力学异常发生率明显增高。且与术前心肺基础疾病严重度显著相关,而与年龄无明显相关。结论:腹腔镜手术在老年直肠癌患者中应用具有相对优势,但对心肺功能较差的患者宜慎重,与麻醉师协同进行个体化评价十分必要;同时加强围手术期心理护理,改善心肺功能,及时发现处理合并症和并发症,是老年直肠癌患者顺利康复的重要保证。     

微缺氧对人结肠癌细胞HT-29骨桥蛋白及核转录因子表达及其侵袭能力的影响

目的探讨微缺氧与人结肠癌细胞HT-29侵袭能力的关系及其机制。方法建立微缺氧模型，噻唑蓝（MTT）比色试验测定HT-29细胞的异质性黏附能力，transwell侵袭试验判定其侵袭游走能力，内皮细胞小管形成实验检测促进新生血管形成的能力；将HT-29细胞微缺氧处理0、6、12、24、48h，明胶酶谱分析检测分泌的MMP-2／9活性变化，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot检测骨桥蛋白（OPN）的mRNA和蛋白表达，Westernblot检测胞核内核转录因子（NF-KB／p65）蛋白表达。结果微缺氧诱导24h后，HT-29细胞的异质性黏附能力、侵袭游走能力显著增加，明显促进人脐静脉内皮细胞（HUVECs）形成管状结构。微缺氧下6h，MMP-2／9活性无明显变化，尔后随着微缺氧时间的延长，其活性逐渐显著上调，24h达顶峰，48与24h差异无统计学意义（P〉0．05）。HT．29细胞在微缺氧的诱导下，其OPN的mRNA和蛋白以及胞核内NF-KB／p65蛋白的表达趋势与MMP-2／9活性变化趋势类同。结论微缺氧能诱导HT-29细胞异质性黏附能力、侵袭游走能力显著增加，MMP-2／9活性上调，促进新生血管形成而促使其向恶性表型转化。OPN-NF-KB可能是微缺氧下继HIF-I之外的另一重要调节途径，该途径与微缺氧诱导的恶性表型密切相关。     

人结肠癌细胞HT-29血管生成能力与微缺氧的关系

目的观察HT-29细胞在微缺氧下的血管生成能力,检测OPN的表达,以探讨其向恶性表型转化的潜在机制。方法参照体内肿瘤的氧分压,建立微缺氧模型。内皮细胞小管形成试验检测体外促进新生血管形成的能力。将HT-29细胞微缺氧处理0、6、12、24、48小时,RT-PCR和Western blot检测OPN的mRNA和蛋白表达。结果微缺氧组内皮细胞形成的管状结构数为（28.5±3.6）,明显多于对照组（12.4±2.8）,差异具有统计学意义（P〈0.01）。微缺氧6h,HT-29细胞OPN的mRNA和蛋白无明显变化,随着微缺氧时间的延长,其表达逐渐上调,24h达顶峰,48h与24h无显著差异。结论微缺氧能诱导HT-29细胞促进新生血管形成,而促进其向恶性表型转化。微缺氧下OPN普遍上调,OPN可能是微缺氧下继HIF-1α之外的另一重要调控因子,该调控因子与微缺氧诱导的恶性表型密切相关。