人参皂苷Rb1对系统性红斑狼疮患者外周血T淋巴细胞体外活化的影响

目的 探讨人参皂苷Rb1对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞的免疫调节作用.方法 收集处于非活动期SLE患者(30例)和健康对照人群(30例)的外周血,采用免疫磁珠法分离CD3+T淋巴细胞,分为空白组、刀豆球蛋白A(ConA)组、ConA+Rb1组.3 H-TdR渗入法检测各组细胞增殖,并采用流式细胞术检测C...     

欧前胡素对Aβ所致AD大鼠模型的神经保护作用

目的探讨欧前胡素对Aβ_(1-40)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用及其可能机制。方法将50只SD大鼠随机分为5组(假手术组、模型组、欧前胡素低剂量组、欧前胡素中剂量组、欧前胡素高剂量组),每组各10只。模型组、欧前胡素低剂量组、欧前胡素中剂量组、欧前胡素高剂量组大鼠开颅后,向双侧海马组织海马角1(CA1)区注射Aβ_(1-40)制备AD大鼠模型,假手术组大鼠注射等体积生理盐水。随后,欧前胡素低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠灌胃不同剂量的欧前胡素(25mg·kg~(-1)、50mg·kg~(-1)、100mg·kg~(-1)),模型组和假手术组每日给予等体积生理盐水。干预第17天开始进行Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习和记忆能力。干预第21天后,处死大鼠,取双侧尾状核组织,利用免疫组织化学染色和Highman刚果红染色检测大鼠大脑海马神经元组织学变化,流式细胞术检测大鼠海马组织细胞内活性氧(ROS)含量,氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测大鼠海马组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶家族成员亚基(gp91~(phox)、p22~(phox)、p47~(phox)、p67~(phox))表达,Western blotting检测p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果模型组大鼠寻台时间多于其他各组大鼠,平台滞留时间、穿越平台次数少于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性缩短寻台时间,增加平台滞留时间和穿越平台次数,差异分别具有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠海马组织神经元排列混乱,细胞数量少于其他各组大鼠,细胞结构模糊,橘红色淀粉样物质沉积较多,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性改善海马组织神经元结构和数量,减少淀粉样物质沉积。模型组大鼠ROS、MDA含量均高于其他各组大鼠,SOD活性低于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性降低ROS、MDA含量,升高SOD活性,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠gp91~(phox)、p22~(phox)、p47~(phox)、p67~(phox)表达均高于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性降低gp9l~(phox)、p22~(phox)、p47~(phox)、p67~(phox)表达,差异分别具有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠p53、Bax表达高于其他各组大鼠,Bcl-2表达低于其他各组大鼠,欧前胡素干预的大鼠呈剂量依赖性降低p53、Bax表达,增加Bcl-2表达,差异分别有统计学意义(P<0.05)。结论欧前胡素对Aβ所致AD大鼠模型认知障碍具有明显的改善作用,同时具有一定的神经保护作用,其机制可能是通过抑制NADPH氧化酶-ROS-p53线粒体凋亡通路及其下游p53、Bcl-2、Bax蛋白表达,进而减少海马组织神经元细胞氧化应激损伤,起到改善认知障碍和保护神经的作用。     

肠易激综合征与抑郁、焦虑障碍的关系

目的:探讨肠易激综合征(IBS)与抑郁、焦虑的关系. 方法:采用美国精神障碍手册第4版(DSM-Ⅳ)轴I为诊断标准的临床结构式访谈工具(SCID-I-P)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对126例IBS患者(IBS组)进行评估,并与126名正常对照者(对照组)比较. 结果:IBS组的SDS、SAS标准分显著高于对照组(P均＜0.001);IBS组抑郁/焦虑障碍发生率为4.76％(6例),其中1例IBS发病前诊断为焦虑障碍;抑郁和/或焦虑状态的发生率(52.4％,66例)明显的高于对照组(34.9％,44人)(P＜0.01). 结论:IBS不是焦虑或抑郁障碍的延续,抑郁和/或焦虑障碍的发生与IBS密切相关.     

金匮要略教学研究的现状及热点分析

目的 通过分析已发表的金匮要略教学相关文献,探索其研究现状及热点问题,为今后更好地开展教学提供思路和方法.方法 运用文献计量学方法,分别从文献发表的年度趋势、期刊分布、作者机构、核心作者、高频关键词等方面进行分析.结果 纳入本研究相关研究文献共计280篇,年发文量总体呈上升趋势,2015年发文26篇,达到最高;根据普赖...     

柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃癫痫大鼠海马内cAMP、cGMP含量的影响

目的：探讨戊四唑（PTZ）点燃癫痫模型大鼠马内cAMP、cGMP的变化及柴胡加龙骨牡蛎汤对其影响。方法：成年SD大鼠45只随机分为3组（每组25只）：正常对照组,癫痫模型型组,柴胡加龙骨牡蛎汤组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP含量。结果：癫痫模型组海马内cAMP、cGMP含量较正常对照组明显增加（P＜0．05或P＜0．01）,cAMP／cGMP比值较正常对照组降低（P＜0．01）;经柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后cAMP有所增加,而cGMP、cAMP／cGMP值恢复正常。结论：柴胡加龙骨牡蛎汤的抗癫痫作用与海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

β 连环蛋白对脑胶质瘤辐射抗性的影响

目的 探讨β 连环蛋白（β-catenin）在X 射线照射条件下对人脑胶质瘤U87 细胞增殖、生存 的影响。方法 U87 细胞经采用5μmol/L IWR-1-endo 处理后,用X 射线照射,采用CCK-8 法平板克隆 形成实验检验细胞增殖和存活能力,免疫荧光染色检验细胞相关蛋白的表达,电镜观察细胞内微结构的变化。 结果 人脑胶质瘤U87 细胞辐射后,照射组β-catenin 蛋白相对表达量比对照组低（P <0.05）;经IWR-1- endo 处理的细胞增殖和平板克隆形成率有增加趋势（P <0.05）。结论 降低β-catenin 抑制Wnt/β-catenin 信号通路,虽然能降低胶质瘤细胞增殖能力,但可能通过保护细胞线粒体的方式增加胶质瘤细胞对辐射治疗 的抗性。     

颈内静脉的局部应用解剖及两种穿刺入路的比较

目的：观测尸体右颈内静脉局部解剖,比较改良穿刺法同传统入路法穿刺成功率和并发症的差异,为临床医生顺利进行颈内静脉置管提供参考。方法：对26具尸体进行解剖学观测颈内静脉的外径及体表投影,颈内静脉与颈总动脉和胸锁乳突肌的关系,为不同的穿刺入路提供解剖学依据。并选择215例行颈内静脉穿刺置管的患者,随机分成2组,实验组（改良颈总动脉旁穿刺法）和对照组（前路法）,比较两组一次穿刺成功率、最终穿刺成功率、置管时间的差异;同时记录误入动脉、血胸、气胸等并发症的发生率。结果：实验组和对照组一次性穿刺成功率分别为83.6%和67.6%（P〈0.01）,最终穿刺成功率为97.3%和89.5%（P〈0.05）。置管时间分别是（2.16±0.31）min和（3.00±0.39）min（P〈0.01）。误穿动脉数分别是2例和10例（P〈0.05）。结论：通过局部解剖学观测和临床实验比较,改良颈总动脉旁穿刺法比传统的前路法更安全和快捷。     

巴马小型猪1型糖尿病模型胰腺病理及生化指标的变化

目的 探讨腹腔多次注射链脲佐菌素(STZ)对巴马小型猪糖尿病胰腺病理学及生化指标的影响,为糖尿病相关研究提供安全稳定的动物模型。方法 选用健康雄性巴马小型猪12只,分为正常对照组(n=6)和糖尿病模型组(n=6)。糖尿病模型组腹腔注射STZ,第一次腹腔注射STZ 75 mg/kg,1周后第二次腹腔注射STZ 150 mg/kg,正常对照组注射等量柠檬酸钠溶液,动态监测2组小型猪空腹血糖;实验结束后行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)及胰腺组织病理学检查、胰岛β细胞免疫组化染色分析。结果 ①糖尿病模型组所有小型猪均造模成功,成模后均表现多尿、多饮、多食及体质量减轻“三多一少”的症状;②自链脲佐菌素给药后13 d开始,糖尿病模型组空腹血糖明显升高并稳定在(7.6~17.1)mmol/L水平;③造模成功1周后,糖尿病模型组OGTT各时点血糖水平均高于正常对照组(P<0.01),IRT各时点胰岛素水平均低于正常对照组(P<0.01);④糖尿病模型组胰腺组织病理学检查结果显示,胰岛细胞团及胰岛β细胞数目明显减少;⑤胰岛β细胞免疫组化结果提示,糖尿病模型组胰岛中胰岛素染色阳性面积显著低于正常对照组[(10.68±2.78)% vs (43.63±2.83)%, P<0.01]。结论 采用腹腔多次注射STZ可成功构建巴马小型猪1型糖尿病(T1DM)模型,该方法操作简单、成模率高、安全性强,是比较理想的制备小型猪T1DM模型的造模方法。     

青蒿琥酯对高糖诱导的肾小管上皮细胞TLR4、NF-κB表达及合成的影响

目的：探讨青蒿琥酯( Art)对高糖诱导下的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB( NF-κB)表达及合成的影响。方法体外培养NRK-52E细胞,分为6组：正常对照组、高糖组、Art小剂量组、Art中剂量组、Art高剂量组、依那普利组。培养48 h后收集各组细胞,采用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)法检测细胞TLR4、NF-κB mRNA 含量;采用 Western blot 法检测细胞TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果①与正常对照组比较,高糖组细胞TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显升高( P <0．05);②与高糖组比较, Art 小、中、高剂量组细胞TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显降低,且呈剂量依赖性(P<0．05);③与依那普利组比较,Art小、中、高剂量组细胞TLR4水平表达均升高,且Art高剂量组与依那普利组差异无统计学意义。与依那普利组比较,Art小、中剂量组细胞NF-κB水平表达升高,Art高剂量组细胞NF-κB水平表达降低,且Art中、高剂量组与依那普利组差异无统计学意义。结论 Art可呈剂量依赖性地抑制高糖环境下NRK-52E细胞TLR4、NF-κB的高表达及合成。     

NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎中细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas、Fas-L和FLIP的表达

目的 观察NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎时甲状腺内细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、Fas-L和FLIP的表达情况,研究细胞凋亡在自身免疫性甲状腺炎中的作用.方法 7～8周龄的NOD.H-2h4小鼠,饲以0.05%NaI溶液作为实验组,对照组小鼠则饲以自来水.在给碘后8,16,32周处死小鼠,HE染色观察甲状腺的炎症程度,TUNEL方法观察甲状腺内细胞凋亡情况,免疫组化方法观察凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(Fas-L)和FLICE抑制蛋白(FLIP)的表达情况.结果 实验组小鼠出现自身免疫性甲状腺炎,对照组无甲状腺炎产生.甲状腺炎时,TUNEL染色阳性细胞主要集中在浸润淋巴细胞中,甲状腺滤泡上皮细胞罕见凋亡;Fas、Fas-L和FLIP主要表达在甲状腺内的浸润淋巴细胞上;部分甲状腺滤泡上皮细胞表达Fas,而Fas-L和FLIP在甲状腺滤泡上皮细胞未见明显表达.结论 NOD.H-2h4小鼠自身免疫性甲状腺炎时甲状腺细胞无明显凋亡,提示细胞凋亡机制未参与甲状腺炎的发病.甲状腺内浸润淋巴细胞虽然表达Fas但并未出现明显凋亡,这可能与其同时表达抗凋亡蛋白FLIP有关.