糖类抗原与2型糖尿病视网膜病变研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的微血管并发症之一,是成年人失明的首要原因,可能与视网膜内皮细胞增殖、视网膜色素上皮细胞及神经胶质细胞增殖等密切相关。糖类抗原作为肿瘤标志物,主要存在于癌组织中,也可以在一些良性疾病中升高。既往研究显示,部分血清糖类抗原与糖尿病视网膜病变可能相关。本文就糖类抗原199、糖类抗原125、糖类抗原153、糖类抗原50与2型糖尿病视网膜病变关系的研究进展做一综述。     

促甲状腺激素与视网膜新生血管形成

视网膜新生血管形成主要见于糖尿病视网膜病变(DR)、早产儿视网膜病(ROP)及视网膜中央静脉阻塞(CRVO),是视网膜病变的主要致盲原因。有研究表明高水平促甲状腺激素(TSH)可能促进了视网膜新生血管形成,其作用机制可能与TSH与其受体结合后激活了血管内皮生长因子(VEGF)和环磷酸腺苷-雷帕霉素靶蛋白(cAMP-mTOR)信号通路而使血管生成增加有关。     

类风湿关节炎患者血管内皮生长因子的测定

类风湿关节炎 (ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ ,ＲＡ)是以累及周围关节为主的多系统损伤的自身免疫性疾病。ＲＡ的基本病理改变是滑膜炎 ,可形成许多绒毛样突起 ,造成对关节的破坏。滑膜绒毛的增生伴随着血管的增生[1] 。调节血管增生的细胞因子有多种 ,血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)是其中最重要的因子。近期 ,人们发现ＶＥＧＦ参与了风湿性疾病的血管病变。本文检测了ＲＡ患者血清ＶＥＧＦ的水平 ,以了解血清ＶＥＧＦ水平和ＲＡ病情的关系 ,并探讨了ＲＡ患者Ｖ…     

增殖期糖尿病视网膜病变的血清代谢组学研究

目的 采用代谢组学检测技术,探索增殖期糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）的"代谢图谱"及其相关的发病机制。方法 从1 024名2型糖尿病患者中,按照性别、年龄组间匹配的原则,选择42例患者分为PDR组和糖尿病病程10年以上且眼底完全正常（non-diabetic retinopathy,NDR）的对照组,每组各21例。应用液相色谱-质谱技术,对受试者血清代谢物进行检测,获取代谢谱。应用单维、多维统计学方法分析PDR组与NDR组之间的差异代谢物以及相关的代谢通路。结果 PDR组与NDR组患者血清样本中共鉴定出136个差异代谢物质,其中包括有机酸（78%）、有机氮化合物（4%）、脂类及类脂分子（3%）等。这些代谢差异物在30条KEGG通路中富集,其中3条通路显著富集（P < 0.05）,分别为硫代谢、鞘脂代谢以及半胱氨酸和蛋氨酸代谢。结论 PDR组与NDR组患者相比具有独特的代谢特征,硫代谢、鞘脂代谢以及半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路显著富集。这些特征的揭示可能有助于探索新的糖尿病视网膜病变的发病机制。     

北京15个城区社区成人糖尿病人群伴发代谢综合征及其组分的特征分析:北京社区糖尿病研究2

目的 了解北京城区社区糖尿病人群伴发代谢综合征及其组分的临床特征.方法 对2008年参加北京三甲医院与15个城区社区联合开展糖尿病纵向管理项目的 3295例2型糖尿病患者,按中华医学会代谢综合征诊断标准分为单纯糖尿病组、糖尿病伴1项代谢异常组、糖尿病伴2项代谢异常组及糖尿病伴3项代谢异常组,行糖尿病、代谢综合征的临床特征分析.结果 ①在本研究中,单纯糖尿病占4.7%(155/3295),95.3%(3140/3295)的患者有1项及以上其他的代谢异常,其中糖尿病伴1项代谢异常占32.6%(1075/3295),糖尿病伴2项代谢异常占42.1%(1386/3295),糖尿病伴3项代谢异常占20.6%(679/3295).糖尿病伴代谢综合征为62.7%(2065/3295).②糖尿病伴随代谢异常的组分越多,其体重指数(8MI)、腰围、腰臀比、收缩压、舒张压、空腹胰岛素水平、甘油三酯(TG)升高越显著,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降越明显、胰岛素抵抗越严重(P<0.01).③随着代谢异常的组分增多,女性比例从单纯糖尿病组的49.0%(76/155)增加到糖尿病伴3项代谢异常组的61.9%(420/679)(P<0.01).④多元逐步回归分析显示,BMI、高血压史、HDL-C降低、高TG及血压控制不达标均是糖尿病合并代谢综合征的危险因素.结论 在北京城区社区糖尿病人群中,95.3%患者伴其他代谢异常,62.7%患者伴发代谢综合征.对糖尿病管理不能只控制血糖,必须进行血糖、血压、血脂、体重等的综合管理.     

应用感觉神经测量仪检测糖尿病患者的感觉神经功能的经验

Neurometer是一种简单的无创性神经功能检测仪器。应用Neurometer对100例糖尿病患进行不同部位，不同频率下感觉神经功能测定。发现糖尿病组电流感觉阈值较正常对照组升高，其中高频和低频时差异更显；有神经症状较无症状更为明显。还发现一些无神经病变症状糖尿病患有异常的电流感觉阈值。该仪器可用于进行糖尿病周围神经功能测定。糖尿病时大，小神经纤维均受累，应在患出现神经病变症状之前进行神经功能的检查。     

100例糖尿病患者感觉神经功能变化的临床观察

糖尿病发病率呈逐年增加趋势,其常见并发症——糖尿病周围神经病变是主要致残、影响生活质量的主要因素之一。目前缺乏早期的诊断方法及有效治疗。我们应用Neurometer感觉神经测量仪对糖尿病患者感觉神经功能进行检测,并分析其相关因素,以期能早期诊治糖尿病周围神经病变。     

北京15个城区社区成人糖尿病人群伴发代谢综合征及其组分的特征分析:北京社区糖尿病研究2

目的 了解北京城区社区糖尿病人群伴发代谢综合征及其组分的临床特征.方法 对2008年参加北京三甲医院与15个城区社区联合开展糖尿病纵向管理项目的 3295例2型糖尿病患者,按中华医学会代谢综合征诊断标准分为单纯糖尿病组、糖尿病伴1项代谢异常组、糖尿病伴2项代谢异常组及糖尿病伴3项代谢异常组,行糖尿病、代谢综合征的临床特征分析.结果 ①在本研究中,单纯糖尿病占4.7%(155/3295),95.3%(3140/3295)的患者有1项及以上其他的代谢异常,其中糖尿病伴1项代谢异常占32.6%(1075/3295),糖尿病伴2项代谢异常占42.1%(1386/3295),糖尿病伴3项代谢异常占20.6%(679/3295).糖尿病伴代谢综合征为62.7%(2065/3295).②糖尿病伴随代谢异常的组分越多,其体重指数(8MI)、腰围、腰臀比、收缩压、舒张压、空腹胰岛素水平、甘油三酯(TG)升高越显著,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降越明显、胰岛素抵抗越严重(P<0.01).③随着代谢异常的组分增多,女性比例从单纯糖尿病组的49.0%(76/155)增加到糖尿病伴3项代谢异常组的61.9%(420/679)(P<0.01).④多元逐步回归分析显示,BMI、高血压史、HDL-C降低、高TG及血压控制不达标均是糖尿病合并代谢综合征的危险因素.结论 在北京城区社区糖尿病人群中,95.3%患者伴其他代谢异常,62.7%患者伴发代谢综合征.对糖尿病管理不能只控制血糖,必须进行血糖、血压、血脂、体重等的综合管理.     

2型糖尿病视网膜病变随访研究

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)发生发展的危险因素。方法2003年3月至2004年12月间在北京同仁医院内分泌科住院,眼底照相诊断为无DR(NDR)或轻中度非增殖性糖尿病视网膜病变(m-NPDR)的2型糖尿病患者,2年后对随访到的164人复查眼底照相,分析影响DR发生发展的危险因素。结果2006年随访患者的DR发生率为21.2%(22/104),轻中度糖尿病视网膜病变的进展率为36.7%(22/60)。回归分析显示,病程、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)及白蛋白尿是DR发生的独立危险因素;病程、体质量指数(BM I)及血脂异常是m-NPDR进展的独立危险因素。结论DR的发生发展受众多因素的影响,不能仅单纯控制血糖,需加强DR各种危险因素的控制,定期随访及时治疗,预防失明的发生。     

糖尿病大鼠神经形态和山梨醇含量的变化及黄腐酸钠的作用

本研究观察糖尿病大鼠神经元梨醇、神经形态变化及探讨黄腐酸钠对其防治效果。成模6个月后观察（1）目前剂量的黄腐酸钠治疗6个月未能影响糖尿病动物的高血糖。（2）糖尿病组神经山梨醇明显增高；黄腐酸钠治疗组神经山梨醇明显低于糖尿病组，接近对照组水平。（3）糖尿病组有髓神经纤维密度明显低于对照组，电镜下可见神经纤维结构改变；黄腐酸钠治疗组有髓神经纤维密度明显高于糖尿病组，但尚低于对照组，神经纤维超微结构改变黄腐酸钠组较糖尿病组明显减轻。以上提示糖尿病大鼠在病程6个月时出现早期糖尿病神经病变，黄腐酸钠可一定程度地抑制实验性糖尿病周围神经病变的进展。