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31.
大黄酸抑制肾间质成纤维细胞激活的实验研究 总被引:35,自引:1,他引:34
目的 研究大黄酸(Rhein)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法 以NRK-49F细胞为研究对象,采用细胞计数观察细胞生长,流式细胞仪分析细胞周期变化。α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)作为细胞活化指标,同时检测纤连蛋白(FN)表达的水平以评价细胞外基质合成的变化。结果 TGF-β1具有促进NRK-49F增殖的作用,大黄酸呈时间依赖性和剂量依赖性抑制该增殖作用。TGF-β1能够促进NRK-49F进入S期和G2/M期,而经大黄酸作用的细胞主要是G0/G1期细胞。大黄酸呈剂量依赖性显著抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞α-SMA蛋白表达水平,同时,大黄酸还可减少TGF-β1诱导的NRK-49F细胞FN 蛋白的表达水平。结论 大黄酸能够阻止TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞由G0/G1期进入S期和G2/M期,抑制该细胞的增殖。同时,大黄酸还具有抑制TGF-β1激活肾间质成纤维细胞的作用,并拮抗TGF-β1导致的FN表达与合成。 相似文献
32.
33.
冬虫夏草与肾缺血—再灌注损伤的研究——大鼠肾脏冷缺血24小时的保护作用 总被引:6,自引:1,他引:5
本文利用离体灌注肾技术(IPK),观察了冬虫夏草(虫草)对大鼠是能脏冷缺血24h的保护作用。结果表明,虫草保护液组24h冷缺血后IPK的灌注流量、菊糖清除率均高于对照组,灌注阻力低于对照组。同时,大剂量精氨酸增加菊糖清除率,灌注流量的程度,也是虫草组优于对照组。此外,虫草组的钠、钾再吸收能力也优于对照组,这说明,虫草确对冷缺血有保护作用,并提示该作用与其保护了内皮细胞功能有关。 相似文献
34.
35.
内皮细胞是血管壁的重要组成部分,衬覆于血管内壁,与血流相接触,因此可以直接感受血流对血管壁动力等机械性刺激和血液生化的信息并释放血管活性物质对信息做出综合反应.其功能主要包括减少血管通透性,调节组织与血液的物质交换,通过平衡抗凝血、抗凝与纤溶系统以及抗血小板功能维持血液的流动性,通过释放血管收缩和舒张因子调节血管收缩舒张功能等.已有的研究表明,内皮细胞功能障碍是多种心血管疾病发病的始动因素或促进因素[1].越来越多的研究结果显示,线粒体在维持内皮细胞功能中扮演了重要的角色[1,2].本文主要就内皮细胞中线粒体的特征,包括含量、亚细胞定位、生成、动力学以及ROS水平,线粒体异常状态对内皮细胞功能的影响,以及针对线粒体的改善内细胞功能的相关治疗做一综述. 相似文献
36.
目的 比较在尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进不同程度异位钙化患者中行甲状旁腺切除术的近期及远期疗效.方法 术前依据有无心血管系统异位钙化将患者分为2组:影像学无明确异位钙化的A组和影像学提示有明确异位钙化的B组.观察2组患者术前术后症状、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)、补钙方案、心血管事件发生率等指标的异同. 结果 42例患者行甲状旁腺切除术,A组17例,B组25例,术后随访20±6月.A组术后症状消失,随访期间症状无反复,术后血钙平稳,无不良心血管事件发生,无新发心血管系统钙化.B组术后症状改善,6例患者症状山现反复,血钙水平较低,静脉补钙时间较长,术后2例患者因心脑血管事件死亡. 结论 心血管系统异位钙化程度较轻的继发性甲状旁腺机能亢进患者行甲状旁腺切除术,术后症状改善持续,血钙平稳,可延缓心血管系统钙化进展. 相似文献
37.
人类免疫缺陷病毒感染的免疫发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
“获得性免疫缺陷综合征(AIDS)”是人类免疫缺陷病毒(HIV)所致的一种严重的感染性疾病。过去的十余年间,人们对HIV的分子生物学复杂性、HIV感染后的临床过程及该疾病的发病机制等方面的研究都已取得了重大进展。众所周知,HIV在AIDS的发生及进展... 相似文献
38.
39.
肾脏肥大和高滤过是糖尿病肾病出现最早的病理生理特征。本研究利用中药大黄抑制糖尿病的肾脏肥大,试图达到控制其高滤过现象。实验结果表明,大黄能明显地抑制糖尿病肾脏肥大及其组织中蛋白质、DNA含量的增加;大黄治疗组的菊粉清除率明显低于非治疗组;此外,大黄还能使糖尿病血清甘油三酯、胆固醇水平降低。结论:大黄可以通过影响糖尿病肾病肾脏肥大,降低高滤过和纠正血脂代谢紊乱,治疗实验性糖尿病肾病动物模型。 相似文献
40.
病例患者为女性,27岁,因"尿检异常1年余"入院。既往长期肥胖,BMI最高达32 kg/m2,否认高血压、糖尿病病史。现病史:患者2011年7月(孕5月)孕检时发现尿检异常,表现为蛋白尿(++),隐血(++),因妊娠未系统诊治,怀孕期间无妊娠高血压、妊娠糖尿病。 相似文献