双语教学在儿科临床见习中的应用

为适应医学教育发展的需要，明确双语教学目的，把握儿科学特点，在临床见习课中进行多种形式的教学活动，取得良好效果。     

新生儿郎格罕细胞组织细胞增生症一例

患儿女,１０天。因皮疹１０天,发热２天入院。孕３９周,因胎膜早破、羊水混浊而剖宫产。Ａｐｇａｒ评分１分钟７分,５分钟９分。出生体重３３００ｇ。出生后即发现全身皮肤及口腔粘膜散在红疹,绿豆至黄豆大。考虑与宫内感染有关,给予青霉素、氨苄青霉素、头孢唑啉和...     

大鼠百日咳菌液脑水肿脑组织肿瘤坏死因子-α变化

目的　了解肿瘤坏死因子 α (TNF α)在百日咳菌液导致的感染性脑水肿 (感脑 )时的变化及与感脑脑损害的关系。方法　 99只大鼠随机分成空白对照组 (C组 ,n =11) ;生理盐水组 (NS组 ,n =44 ) ;百日咳菌液脑水肿组 (PB组 ,n =44 )。NS组和PB组又分为 30 ,6 0 ,12 0 ,2 40min 4个亚组。用RT PCR和ELISA方法检测不同时间大鼠感脑脑组织匀浆中的TNF αmRNA表达及蛋白质生成水平。结果　TNF α含量在PB 2 40min组 (76 8.4± 86 .3pg/ g)显著增加 ,分别与C组 (318.1± 31.1pg/ g) ,NS 30min(32 4.2± 6 5 .6 pg/ g) ,6 0min(32 2 .1± 73.4pg/g) ,12 0min(316 .8± 49.1pg/g) ,2 40min(32 9.9± 77.6 pg/g)及PB 30min(36 0 .3± 6 6 .6 pg/g) ,6 0min(35 8.5±49.1pg/ g) ,12 0min(35 6 .0± 5 2 .3pg/ g)组比较差异均有非常显著性 (P <0 .0 1)。TNF αmRNA表达信号在PB6 0min组开始增加 ,并随注菌后时间的增加 ,而逐渐增强 ,2 40min达高峰。结论　感脑时脑组织中的TNF α含量显著增加 ,提示TNF α与感脑脑损害密切相关。     

高浓度氧对新生大鼠肺氧自由基损伤及其发育的影响

[目的]观察持续吸入高浓度氧后新生大鼠发育中肺的病理及肺组织内脂质过氧化物的变化,探讨高浓度氧对新生大鼠肺发育的影响.[方法]新生大鼠出生后分别在90%以上氧和空气中持续暴露,于d3、d7、d14、d21,动态观察肺组织病理学改变和胶原染色面积的变化以及肺组织8-异前列腺素F2α含量.[结果]与空气对照组比较,高氧组肺泡发育受阻,出现肺泡变大且结构简单化、肺泡数目减少等肺泡发育不良的慢性肺疾病病理表现,肺损伤逐渐加重,最终纤维化;胶原染色阳性面积于d7时高于对照组,随时间延长而逐渐增加;8-异前列腺素F2α含量d3时升高,d7时最高,以后下降但至d21仍高于对照.[结论]高氧对新生大鼠肺有明显损害,使其肺发育受阻,最终出现胶原增加的纤维化改变;氧化损伤可能是引起慢性高氧肺损伤的原因之一.     

黄芩苷对缺氧缺血性新生鼠脑缺氧诱导因子-1α的影响

目的　研究黄芩苷 (BC)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD )时缺氧诱导因子 (HIF) 1αmRNA、半胱天冬酶 (Caspase) 3及脑细胞凋亡的影响。 方法　新生 7日龄SD大鼠随机分为假手术组 (n =12 )、缺氧缺血组 (HIBD组 ,n =15 )、黄芩苷治疗组 (BC组 ,n =13 )。BC组在HIBD后当日起给予BC 0 .12mg/g腹腔注射 ,每日 1次 ,共 7d。观察大鼠体重增长率、左右脑重比值及脑组织病理形态学 ;采用末端脱氧核苷酸介导的X DUTP缺口末端标记 (TUNEL)法检测脑细胞凋亡 ;采用定量逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)法检测鼠脑HIF 1αmRNA ;采用免疫组织化学法检测鼠脑Caspase 3蛋白。 结果　BC组体重增长率与HIBD组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,BC组左右脑重比值较HIBD组明显增加、脑神经元坏死较HIBD组减轻 ,脑细胞凋亡数较HIBD组减少。BC组鼠脑HIF 1α基因的表达较HIBD组减弱。BC组Caspase 3阳性细胞数较HIBD组减少。结论　BC可减轻HIBD ,减弱HIF 1αmRNA及Caspase 3表达 ,减少脑细胞凋亡。     

脐血生化指标的变化及其与胎儿窘迫的关系

目的探讨脐血乳酸(LD)、pH、血糖(BS)、总胆红素(BIL)、电解质、渗透压(OP)等变化与胎儿窘迫的关系。方法胎儿宫内窘迫35例为窘迫组,正常妊娠40例为对照组。窘迫组中新生儿出生无窒息为窘迫Ⅰ组,有窒息为窘迫Ⅱ组。分别测定脐血乳酸、pH、BS、BIL、Na 、K 、Ca2 和OP。结果1.窘迫组新生儿窒息发生率(29.03%)显著高于对照组(2.50%);2. 窘迫Ⅰ组LD(2.83±0_83)mmol/L和窘迫Ⅱ组(3.44±0.45)mmol/L,均显著高于对照组(2.45±0.63)mmol/L。窘迫Ⅰ组LD与窘迫Ⅱ组比较,亦有显著性差异;3.各组pH、BS、BIL、Na 、K 、Ca2 、OP水平均无显著差异(P均>0.05),但窘迫组高血糖发生率(8.6%)显著高于对照组;4.窘迫Ⅰ组、Ⅱ组脐血LD水平与pH均呈显著负相关。结论脐血LD水平有助于判断宫内窘迫的发生及预后。     

百日咳杆菌诱导大鼠急性感染性脑水肿模型

向左颈内动脉注百日咳杆菌，造成大鼠急性感染性脑水肿模型，生理盐水和正常手术为对照组。结果示注菌１ｈ，４ｈ组左脑含水量分别较正常组和盐水组显著增高；ＥＢ含量注菌组均较对照组显著增高；且注菌侧脑明显蓝染，提示本模型主要系血管源性脑水肿。     

兔急性感染性脑水肿脑组织钙含量的改变

采用百日咳菌液右侧颈内动脉注射造成兔急性感染性脑水肿模型，测定脑组织含水量和含钙量。结果显示：注射菌液后１ｈ，右侧脑组织含水量和含钙量较对照组明显升高，并随病情发展进一步增高，两者变化呈显著正相关；左侧脑组织含水量增高前２ｈ已有明显钙聚积。提示脑组织钙聚积可能系感染性脑水肿发生、发展的重要因素之一。     

脑脊液渗透浓度测定在小儿急性脑水肿治疗中的应用和意义

目的　探讨脑脊液渗透浓度监测在急性脑水肿患儿中的作用及其与预后的关系。方法　收集 5 6例诊断为急性脑水肿患儿的脑脊液标本共 115例次 ,同时采集血液做渗透浓度测定行相关分析。选择小儿正常脑脊液标本共 2 1例作为本方法测定的正常参考值。使用美国产微量渗透压仪 (Model 330 0 )测定渗透浓度。结果　① 2 1例小儿正常脑脊液参考值为 (2 84 8± 8 7)mmol/L ,5 6例急性脑水肿患儿共 115例次脑脊液标本渗透浓度范围 2 5 3～ 35 3mmol/L ;② 10例不同急性脑水肿患儿同一时间的血和脑脊液渗透浓度分别为 (2 92 2± 2 3 6 )mmol/L和 (2 90 4± 2 7 5 )mmol/L ,两者具有高度正相关 (r =0 933,P <0 0 1) ;③ 5例死亡患儿 (共 11例次 )的脑脊液渗透浓度为 (334 8± 16 5 )mmol/L ,与正常参考值比较差异有非常显著性意义 (P <0 0 1) ;当脑脊液渗透浓度超过 32 0mmol/L时 ,病死率明显增加 ;④结脑患儿治疗前脑脊液渗透浓度值为 (2 6 5 4± 11 1)mmol/L ,较正常参考值明显下降 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;经治疗后脑脊液渗透浓度上升至 (2 80 2± 15 9)mmol/L ,与治疗前比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　①脑脊液与血渗透浓度具有高度相关性 ,故临床上可用血液替代脑脊液进行渗透浓