黄芩苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞体外分化为胰岛素分泌细胞

目的 体外诱导大鼠骨髓间质干细胞（BMSCs）分化为胰岛样细胞。方法 采用分步法体外诱导后，间接免疫荧光法鉴定诱导前后细胞nestin、胰岛素蛋白表达；RT-PCR法检测诱导前后胰岛转录因子mRNA表达；ELISA检测诱导后细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌。结果 免疫荧光染色显示诱导5h，nestin阳性细胞为（44．6±7．3）％。诱导24h，nestin阳性细胞增至（61．8±8．4）％。此后，nestin阳性细胞数目开始下降，诱导第14天后，nestin表达基本消失；同时诱导后的细胞可以表达胰岛素蛋白。另一方面，RT-PCR结果显示诱导后细胞可以表达胰岛素-1、葡萄糖转运子-2及其转录因子mRNA。ELISA结果显示不同浓度的葡萄糖刺激的胰岛素分泌量不同，5mmol／L和25mmol／L葡萄糖刺激的胰岛素分泌量分别为（25．53±6．49）和（53．26±7．56）mU／L，而诱导前MSCs不具备上述特点。结论 大鼠BMSCs体外可以诱导成为胰岛素分泌细胞。     

双语教学在儿科临床见习中的应用

为适应医学教育发展的需要，明确双语教学目的，把握儿科学特点，在临床见习课中进行多种形式的教学活动，取得良好效果。     

黄芩苷对缺氧缺血性新生鼠脑缺氧诱导因子-1α的影响

目的　研究黄芩苷 (BC)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD )时缺氧诱导因子 (HIF) 1αmRNA、半胱天冬酶 (Caspase) 3及脑细胞凋亡的影响。 方法　新生 7日龄SD大鼠随机分为假手术组 (n =12 )、缺氧缺血组 (HIBD组 ,n =15 )、黄芩苷治疗组 (BC组 ,n =13 )。BC组在HIBD后当日起给予BC 0 .12mg/g腹腔注射 ,每日 1次 ,共 7d。观察大鼠体重增长率、左右脑重比值及脑组织病理形态学 ;采用末端脱氧核苷酸介导的X DUTP缺口末端标记 (TUNEL)法检测脑细胞凋亡 ;采用定量逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)法检测鼠脑HIF 1αmRNA ;采用免疫组织化学法检测鼠脑Caspase 3蛋白。 结果　BC组体重增长率与HIBD组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,BC组左右脑重比值较HIBD组明显增加、脑神经元坏死较HIBD组减轻 ,脑细胞凋亡数较HIBD组减少。BC组鼠脑HIF 1α基因的表达较HIBD组减弱。BC组Caspase 3阳性细胞数较HIBD组减少。结论　BC可减轻HIBD ,减弱HIF 1αmRNA及Caspase 3表达 ,减少脑细胞凋亡。     

脐血生化指标的变化及其与胎儿窘迫的关系

目的探讨脐血乳酸(LD)、pH、血糖(BS)、总胆红素(BIL)、电解质、渗透压(OP)等变化与胎儿窘迫的关系。方法胎儿宫内窘迫35例为窘迫组,正常妊娠40例为对照组。窘迫组中新生儿出生无窒息为窘迫Ⅰ组,有窒息为窘迫Ⅱ组。分别测定脐血乳酸、pH、BS、BIL、Na 、K 、Ca2 和OP。结果1.窘迫组新生儿窒息发生率(29.03%)显著高于对照组(2.50%);2. 窘迫Ⅰ组LD(2.83±0_83)mmol/L和窘迫Ⅱ组(3.44±0.45)mmol/L,均显著高于对照组(2.45±0.63)mmol/L。窘迫Ⅰ组LD与窘迫Ⅱ组比较,亦有显著性差异;3.各组pH、BS、BIL、Na 、K 、Ca2 、OP水平均无显著差异(P均>0.05),但窘迫组高血糖发生率(8.6%)显著高于对照组;4.窘迫Ⅰ组、Ⅱ组脐血LD水平与pH均呈显著负相关。结论脐血LD水平有助于判断宫内窘迫的发生及预后。     

百日咳杆菌诱导大鼠急性感染性脑水肿模型

向左颈内动脉注百日咳杆菌，造成大鼠急性感染性脑水肿模型，生理盐水和正常手术为对照组。结果示注菌１ｈ，４ｈ组左脑含水量分别较正常组和盐水组显著增高；ＥＢ含量注菌组均较对照组显著增高；且注菌侧脑明显蓝染，提示本模型主要系血管源性脑水肿。     

兔急性感染性脑水肿脑组织钙含量的改变

采用百日咳菌液右侧颈内动脉注射造成兔急性感染性脑水肿模型，测定脑组织含水量和含钙量。结果显示：注射菌液后１ｈ，右侧脑组织含水量和含钙量较对照组明显升高，并随病情发展进一步增高，两者变化呈显著正相关；左侧脑组织含水量增高前２ｈ已有明显钙聚积。提示脑组织钙聚积可能系感染性脑水肿发生、发展的重要因素之一。     

脑脊液渗透浓度测定在小儿急性脑水肿治疗中的应用和意义

目的　探讨脑脊液渗透浓度监测在急性脑水肿患儿中的作用及其与预后的关系。方法　收集 5 6例诊断为急性脑水肿患儿的脑脊液标本共 115例次 ,同时采集血液做渗透浓度测定行相关分析。选择小儿正常脑脊液标本共 2 1例作为本方法测定的正常参考值。使用美国产微量渗透压仪 (Model 330 0 )测定渗透浓度。结果　① 2 1例小儿正常脑脊液参考值为 (2 84 8± 8 7)mmol/L ,5 6例急性脑水肿患儿共 115例次脑脊液标本渗透浓度范围 2 5 3～ 35 3mmol/L ;② 10例不同急性脑水肿患儿同一时间的血和脑脊液渗透浓度分别为 (2 92 2± 2 3 6 )mmol/L和 (2 90 4± 2 7 5 )mmol/L ,两者具有高度正相关 (r =0 933,P <0 0 1) ;③ 5例死亡患儿 (共 11例次 )的脑脊液渗透浓度为 (334 8± 16 5 )mmol/L ,与正常参考值比较差异有非常显著性意义 (P <0 0 1) ;当脑脊液渗透浓度超过 32 0mmol/L时 ,病死率明显增加 ;④结脑患儿治疗前脑脊液渗透浓度值为 (2 6 5 4± 11 1)mmol/L ,较正常参考值明显下降 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;经治疗后脑脊液渗透浓度上升至 (2 80 2± 15 9)mmol/L ,与治疗前比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　①脑脊液与血渗透浓度具有高度相关性 ,故临床上可用血液替代脑脊液进行渗透浓     

尼莫地平对感染性脑水肿的脑保护作用

观察百日咳菌液诱导的感染性脑水肿不同时间大鼠脑含水量和伊文思蓝（ＥＢ）含量的变化，以及Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ对感染性脑水肿脑含水量和ＥＢ含量的影响。结果表明：感染性脑水肿在注菌后３０ｍｉｎ，脑含水量和ＥＢ含量已明显升高；应用Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗后，脑组织水份含量和ＥＢ含量显著降低，脑水肿明显减轻。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠非髓鞘组织病变的特征及意义\

目的：探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠非髓鞘组织病理变化的特征及临床意义。方法：48只Wistar大鼠随机分为对照组（CON,24只）和EAE组（24只）,比较两组大鼠行为学;用苏木精-伊红染色、LOYEZ髓鞘染色、免疫组化及TUNEL方法观察EAE大鼠脊髓的炎症反应、脱髓鞘改变、神经丝蛋白和神经元的损伤。结果：行为学及组织学证实EAE大鼠模型复制成功。同时发现EAE组大鼠免疫诱导7 d后神经丝蛋白密度开始减低,排列紊乱,可见轴索断裂及轴索脱失,14 d达高峰,免疫诱导7 d、14 d及21 d神经丝蛋白密度均明显低于对照组,差异有统计学意义（P< 0.01）;免疫诱导7 d、14 d及21 d神经元的凋亡指数与对照组相比明显升高,差异有统计学意义（P< 0.01）。结论：EAE大鼠模型除了炎性脱髓鞘病变外,在疾病早期开始出现明显轴索损伤及神经元的凋亡,与神经功能障碍有关。