急性心肌梗死患者住院期间新发心房颤动的危险因素研究

背景 急性心肌梗死(AMI)是新发心房颤动(NOAF)的急性病因,而NOAF又可导致AMI病情恶化.因此,明确AMI患者NOAF的危险因素并早期干预对改善患者预后、降低病死率具有积极意义.目的 探讨AMI患者住院期间NOAF的危险因素,以期能早期识别伴有高危心房颤动的AMI患者.方法 本研究为回顾性研究.选取2014-...     

HPLC测定盐酸苯达莫司汀有关物质与含量

目的 建立高效液相色谱法(HPLC)测定盐酸苯达莫司汀有关物质与含量的方法 .方法 采用Extend-C18,5μm,4.6mm×250mm色谱柱;流动相:水-甲醇(36:64)并含0.1％十二烷基硫酸钠(SDS)、0.1％的三乙胺和0.1％磷酸二氢钾(H2PO4);检测波长233nm;流速1.2mL/min;等度洗脱...     

蛋白激酶Cα参与高糖致人系膜细胞癌胚纤维连接蛋白的表达

目的:研究高糖环境下人系膜细胞(HMC)蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、癌胚纤维连接蛋白(oncofetal FN)表达水平,并进一步探讨PKCα与oncofetal FN mRNA之间的关系。方法:实验HMC分组如下:正常葡萄糖组(NG,5 mmol/L D-葡萄糖),渗透压对照组(LG,5 mmol/L D-葡萄糖+20 mmol/L L-葡萄糖),高葡萄糖组(HG,25 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖+PKCα抑制剂组(HS,25 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L Safingol)。以激光共聚焦显微镜观察PKCα蛋白表达及转位,RT-PCR法检测oncofetal FN mRNA表达水平。结果:(1)与NG组对比,高葡萄糖可促进蛋白激酶Cα蛋白发生核转位,定量分析示HG组胞浆/胞核强度较NG组降低20%(P<0.05),高葡萄糖刺激诱导HMC oncofetal FN mRNA上调,为NG组的2.36倍(P<0.05)。(2)与HG组比较,HS组PKCα蛋白转位激活被抑制,胞浆/胞核荧光强度比值为HG组的1.15倍,HS组oncofetal FN mRNA表达较HG组降低45%(P值均<0.05)。结论:PKCα的激活参与高葡萄糖致人系膜细胞oncofetal FN的表达。     

显微外科治疗颅咽管瘤17例

我科自1997年以来经显微外科治疗17例,现报告如下。1　资料1.1　一般资料:男6例,女11例,年龄6～69岁,15岁以下5例,60岁以上2例。临床表现主要有视力视野障碍、头痛、内分泌功能减退、尿崩和发育迟缓等。病程14d至4.5年,其中13例在0.5～2年之间。1.2　影像学检查:CT检查16例,MRI检查14例,其中13例同时行CT及MRI检查。肿瘤囊性6例,实质性3例,混合性8例。13例CT显示有钙化。部位按Yasargil分型[1]属鞍内-鞍上型1例,鞍上视交叉周围型8例,脑室内外型6例（2例以Ⅲ脑室内为主）,单纯脑室内型2例。肿瘤直径2.0～4.0cm12例,4.1～60cm2例,6.0cm以上3例,最大10.0cm。     

大量基底节区高血压脑出血的手术治疗体会

高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是高血压病的最严重并发症之一,基底节区是主要发生部位.其中大量(＞50 ml)基底节区脑出血,病情危重、预后差,有极高的致残率和病死率,是治疗的重点和难点[1-2].     

胶质瘤中RNA编辑酶ADAR2,ADAR3 mRNA表达及意义

目的观察不同恶性程度的胶质瘤细胞中RNA编辑酶ADAR2（RED1），ADAR3（RED2）mRNA水平的表达。方法对原代培养的正常人脑胶质细胞和胶质瘤细胞SHG-44，U-251，BT-325，应用ADAR2，ADAR3全长序列合成引物及合成的特异引物，用逆转录PCR及图像分析法检测ADAR2，ADAR3 mRNA水平的表达。ADAR基因表达水平用基因／β-肌动蛋白（β-aetin）灰度比值表示。结果ADAR2在正常人脑胶质细胞中表达极弱，在低恶性度的胶质瘤SHG-44细胞中呈弱表达，在高恶性度的胶质瘤U-251，BT-325细胞中明显表达。ADAR3在正常人脑胶质细胞及苯乙酸处理前后的胶质瘤细胞中，均未见表达。结论ADAR2 mRNA水平高表达，可能与高恶性度胶质瘤的发生有关。     

苯乙酸对胶质瘤细胞中HoxA10基因mRNA表达的影响

目的:观察苯乙酸(PA)诱导分化胶质瘤细胞C6过程中,同源盒基因HoxA3和HoxA10mRNA水平表达的变化。方法:应用逆转录PCR(RT-PCR)及图像分析法,分组检测原代培养的大鼠星形胶质细胞中及应用PA前后胶质瘤细胞C6中HoxA3和HoxA10基因mRNA水平表达。结果:HoxA3基因在正常大鼠脑组织和应用PA前后的胶质瘤C6细胞中,均存在明显表达,图像分析显示各组间差异无显著性。HoxA10基因在正常大鼠脑组织中未见表达;在胶质瘤C6细胞中存在明显表达;应用0.5mmol/LPA后,胶质瘤C6细胞中HoxA10基因弱表达,与未用药的C6细胞比较,图像分析显示差异有显著性(P<0.05);应用1.0mmol/LPA后,HoxA10基因未见表达,与未用药的C6细胞比较,图像分析显示差异有显著性(P<0.01)。结论:苯乙酸抑制胶质瘤细胞增殖的作用机理可能与降低胶质瘤细胞HoxA10基因mRNA水平表达有关。     

妊娠合并双侧卵巢畸胎瘤漏诊1例

患者妊娠39+5周行剖宫产,术中探查双侧卵巢肿瘤,遂左侧卵巢切除术及右侧卵巢肿瘤剔除术。术后病理回报:双侧卵巢成熟畸胎瘤。     

重症监护病房老年患者院内感染的高危因素分析及防护对策

重症监护病房（ICU）收治患者病种复杂，高龄患者多伴有心脑血管病，院内感染发生率高，本文对ICU高龄患者院内感染的高危因素做一综述，以提高认识，加强防范。     

构建人基质金属蛋白酶1基因重组腺病毒载体及体外降解Ⅲ型胶原的检测

背景：基质金属蛋白酶1能够降解以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质，有望逆转纤维化组织。目的：利用Gateway技术构建含人基质金属蛋白酶1基因的重组腺病毒载体，并观察其在体外降解Ⅲ型胶原蛋白的能力。方法：从携带人基质金属蛋白酶1基因片段的pcDNA3.1质粒中PCR扩增出人基质金属蛋白酶1基因片段，双酶切连接入门载体pENTERTM 1A形成入门克隆，利用LR反应与目的载体pJTITM R4 Dest CMV-N-EmGFP pA Vector同源重组构建表达克隆pAd- hMMP-1-eGFP。经PacⅠ酶切线性化转入HEK293A细胞包装获得重组腺病毒 Ad-hMMP-1-eGFP，RT-PCR 及 Western-Blot 法分别检测目的基因与蛋白表达。细胞分为3组：①空白对照组：HEK293A细胞。②AD-EGFP组：Ad-eGFP感染HEK293空白对照组。③AD-HMMP1-EGFP组：Ad-hMMP-1-eGFP感染HEK293空白对照组。分别加入相同含量Ⅲ型胶原蛋白，在24，48，72 h用ELISA试剂盒检测Ⅲ型胶原蛋白水平。结果与结论：经酶切及测序鉴定证实入门载体和目的载体中均含有人基质金属蛋白酶1目的基因。重组腺病毒Ad- hMMP-1-eGFP感染293A细胞后4 d观察到绿色荧光表达，10 d荧光强度达最高，12d收集病毒液；测定病毒滴度为4.84·1010 PFU/mL，Western-Blot法检测目的蛋白高效表达。随时间延长，空白对照组和AD-EGFP组胶原蛋白含量无明显变化，AD-HMMP1-EGFP组24，48，72 h胶原蛋白降解率分别为24%，56%，81%，与空白对照组、AD-EGFP组相比AD-HMMP1-EGFP组降解胶原效果显著（P 〈0.01）。利用Gateway技术成功构建含人基质金属蛋白酶1基因的重组腺病毒载体，与传统构建方法相比具有高效性和特异性，分泌基质金属蛋白酶1检测其降解Ⅲ型胶原蛋白效果显著。