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51.
纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化血栓形成的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
杜荣品  王立芹 《临床荟萃》2006,21(19):1441-1442
动脉粥样硬化(AS)发病机制复杂,目前认为可能是多种因素作用于不同环节的结果。从病理解剖学角度而言,AS进展分两种类型。一是中、小型损伤,AS缓慢而持续发展,如脂质等诱导致AS和平滑肌细胞增殖;二是以斑块破裂,血栓形成或附壁血栓纤维化等为基础,在一些促凝因素作用下,增长加快,最终导致管腔狭。AS是一种累及全身动脉血管的退行性和增生性病变。动脉粥样硬化性血管病,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)、缺血性脑卒中、周围动脉硬化闭塞病等疾病。  相似文献   
52.
炎症是引起冠状动脉粥样硬化斑块不稳定破裂而继发血栓形成的重要因素,在急性冠脉综合征(ACS)的发生、发展中起到重要的作用。含有大量炎症细胞粥样硬化斑块的破裂是引起心血管事件非常重要的原因,活化的白细胞和血管细胞分裂可分泌白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子,IL-6可刺激肝细  相似文献   
53.
目的评价替格瑞洛对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者术后心肌灌注的影响。方法连续入选2015年12月~2016年12月以STEMI就诊于河北省人民医院并行急诊PCI治疗的患者123例,术前应用随机数字量表分为替格瑞洛组61例和氯吡格雷组62例。明确诊断后即刻口服负荷量抗血小板药物,替格瑞洛组患者口服阿司匹林+替格瑞洛,继以替格瑞洛维持。氯吡格雷组患者术前口服阿司匹林+氯吡格雷,继以氯吡格雷维持。比较术中心肌梗死溶栓试验血流(TIMI)分级,校正TIMI血流帧数计数(CTFC),TIMI心肌灌注分级(TMPG),并观察住院期间患者用药不良反应及安全性。结果两组患者一般基线资料比较均无统计学意义(P0.05);PCI术后替格瑞洛组患者总体CTFC数值、具体血管(LAD、LCX、RCA)比较均小于氯吡格雷组;替格瑞洛组中TIMI3级所占比例、术后心肌灌注TMPG 3级比例高于氯吡格雷组,所有差异均有统计学差异(P0.05)。两组的主要心脏不良事件及出血情况比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论对于行急诊PCI术的ST段抬高型心肌梗死患者,替格瑞洛可改善其术后心肌层面的血流灌注,且用药安全。  相似文献   
54.
冠心病(CHD)的病理基础是动脉粥样硬化(AS),不稳定斑块的破裂及血栓的形成是导致急性冠脉综合征(ACS)的主要机制[1].研究发现,妊娠相关蛋白A(PAPP-A)在AS发生、发展中起重要作用,与斑块稳定性相关,已被列为评价斑块稳定性的新的血清学指标[2].有研究表明,Rho抑制剂可在细胞水平调节细胞增殖、迁移黏附、骨架重排、胞浆移动、炎症细胞运动等,在分子水平调节炎症、血栓形成、氧化、纤维化等相关因子水平[3].本研究拟观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对ACS患者PAPP-A浓度的影响,探讨Rho激酶抑制剂稳定冠状动脉斑块的作用.  相似文献   
55.
目的 探讨老年陈旧性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原(FBN)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系.方法 共入选56例老年陈旧性心肌梗死患者,采用B型超声诊断仪检查颈动脉IMT,同时检测FBN和AT-Ⅲ水平.以颈动脉IMT作因变量,FBN、AT-Ⅲ和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等13个变量作为自变量,采用逐步筛选法进行多元线性回归分析.结果 (1)FBN等7个变量进入方程:IMT=-0.5431+0.0438FBN+0.0831PAI-1+0.0024收缩压(SBp)+0.0023年龄(Age)+0.1725低密度脂蛋白胆固醇(LDL)-0.1256高密度脂蛋白胆固醇(HDL)+0.3733载脂蛋白B(Apo-B).结果 显示:FBN与颈动脉IMT正相关,是IMT增厚的独立危险因素;AT-Ⅲ未进入回归方程,显示其与颈动脉IMT增厚无相关.(2)FBN水平与IMT呈正相关(IMT=0.1758+0.2104FBN,r=0.7709,P<0.0001);AT-Ⅲ与颈动脉IMT增厚无相关(IMT=0.8538+0.0006AT-Ⅲ,r=0.1095,P=0.4215).结论 老年陈旧性心肌梗死患者病情稳定时,FBN是颈动脉IMT增厚的危险因素;AT-Ⅲ与颈动脉IMT增厚无相关.  相似文献   
56.
胺碘酮在心房颤动复律和预防复发中的作用   总被引:24,自引:1,他引:23  
探讨胺碘酮在心房颤动 (简称房颤 )复律和预防复发中的作用。 10年间共 10 8例房颤患者给予胺碘酮负荷剂量治疗共 10天进行房颤复律 ,9例房颤 (8.3% )持续 2周以内的患者自动复律 ,99例房颤再进行改良的胸背前后位贴片法电复律 ,94例 (94.9% )复律成功 ,复律成功能量为 78.1± 40 .6J。复律成功的 10 3例给予胺碘酮 0 .2 ,每日一次 ,预防复发 ,其后 1个月 ,0 .5年 ,1年 ,2年 ,维持窦律者分别为 98.1% ,88.3% ,71.8% ,5 6 .3% ;而早期用奎尼丁标准法复律共 36例 ,2 0例 (5 5 .6 % )自动复律 ;另 16例再行电复律 ,12例 (75 .0 % )复律成功 ,复律后在相应随访时间维持窦律者分别为 6 5 .0 % ,2 0 .0 % ,0 % ,0 %。结论 :胺碘酮药物复律房颤成功率低于奎尼丁 ,而预防复发却远优于奎尼丁 ;低能电复律法辅助胺碘酮复律是房颤复律的良好选择。慢性房颤心功能良好可用胺碘酮复律并预防复发。  相似文献   
57.
<正> 舌下含化降压药时,药物吸收快,不受肝脏首过效应的影响,发挥作用迅速,具有良好的快速降压效果。舌下给药法(SL法)比静脉给药安全方便,比口服给药作用快,对不能口服或不能立即建立静脉通道的高血压急症患者,舌下给药为简便快速降压疗法之一。药物含服快速降压有效者,改为口服长程治疗也  相似文献   
58.
目的 探讨中、重度牙周炎与血管内皮功能障碍及颈动脉内膜中层厚度的相关关系.方法 本研究共76例,牙周炎组41例,对照组35例.分别用血管超声评估血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉扩张值和颈动脉内膜中层厚度.结果 与正常对照组相比,牙周炎组患者血流介导的肱动脉扩张明显减低[牙周炎组:(0.2±0.1)mm,对照组:(0.3±0.1)mm,P<0.01].而在硝酸甘油介导的肱动脉扩张方面,2组之间差异无统计学意义[牙周炎组:(0.8±0.4) mm,对照组:(0.7±0.3) mm,P>0.05];与正常对照组比较牙周炎组患者颈动脉内膜中层厚度也明显增厚[牙周炎组:(1.1±0.4) mm,对照组:(0.9±0.4) mm,P<0.05].结论 牙周炎的患者存在血管内皮功能障碍,其颈动脉内膜中层也较对照组增厚,这些均是动脉粥样硬化的高危标志.  相似文献   
59.
目的观察不同剂量托伐普坦治疗老年慢性心力衰竭(CHF)伴利尿剂抵抗患者的疗效与安全性。方法选择老年CHF伴利尿剂抵抗患者60例,随机分为观察组(托伐普坦15mg/d口服联合呋塞米100mg/d持续静脉注射)和对照组(托伐普坦30~60mg/d口服),每组30例。监测比较2组治疗前与治疗5d的尿量变化及临床疗效;记录比较2组高钠血症等不良反应发生率。结果治疗后2组尿量均显著增多,持续增加至3d时达高峰,此后维持相近水平至观察期结束(F_(主体内效应)=299.784,P0.01);2组间尿量比较差异无统计学意义(F_(主体间效应)=1.119,P=0.294)。观察组平均托伐普坦用量明显低于对照组,差异有统计学意义[(11.75±3.78)mg/d vs (41.50±12.88)mg/d,P0.01]。观察组与对照组的总有效率、总不良反应发生率比较无统计学差异(93.33%vs 90.00%,P=1.000;53.33%vs 63.33%,P=1.000);观察组高钠血症发生率显著低于对照组(6.67%vs 33.33%,P=0.021)。结论托伐普坦能有效改善老年CHF患者的利尿剂抵抗,提高临床疗效;中大剂量托伐普坦显著增加高钠血症发生;联合应用低剂量托伐普坦与排钠利尿剂在降低高钠血症的同时未降低临床疗效。  相似文献   
60.
近年来,阿司匹林和氯吡咯雷的双重抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)在急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)及接受经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的患者中广泛应用。但是在合并糖尿病的患者中,常规剂量的DAPT治疗下,仍有大部分患者呈现较高的血小板反应性,甚至有些患者再次发生了主要不良心血管事件(major adverse cardiac event,MACE),这种现象叫做阿司匹林抵抗和氯吡咯雷抵抗。本综述将重点介绍这类特殊患者抗血小板治疗的最新进展。  相似文献   
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