虫草胃舒康抗炎作用的实验研究

目的：观察虫草胃舒康（CCWSK）对急性炎症模型的影响,探讨虫草胃舒康的抗炎作用。方法选择昆明种小鼠60只,雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,模型组、阳性对照组（25％）、虫草胃舒康低、中、高3剂量组（3．10％、6．25％、12．5％,小鼠灌胃0．2 mL/10 g,大鼠灌胃1．0 mL/100 g）。分别复制二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,蛋清致大鼠足跖肿胀模型。比较用药前后动物组织肿胀的变化。结果 CCWSK高剂量组对二甲苯致小鼠耳肿胀有抑制作用,其肿胀度降低,为4．18±0．66,与模型组比较 P＜0．05,有显著性差异。肿胀抑制率高剂量组为49．81％;CCWSK中剂量组和高剂量组对蛋清致大鼠足跖肿胀有抑制作用,肿胀度分别为0．77±0．38、0．73±0.12,与模型组比较P＜0．05,有显著性差异。结论虫草胃舒康对大鼠、小鼠的急性炎症具有一定的抗炎作用。     

重复经颅磁刺激治疗精神障碍伴发顽固性头痛的临床观察

目的：观察重复经颅磁刺激治疗精神障碍伴发顽固性头痛的临床疗效。方法96例精神障碍伴顽固性头痛的患者,随机分为对照组和观察组,每组48例,两组均给予相应的抗精神病或抗抑郁药物治疗,其中对照组加用常规的止痛药物治疗,观察组患者给予重复经颅磁刺激治疗。结果治疗后两组 PANSS 和 HAMD 评分与治疗前相比较,均有显著下降（P＜0．01）;两组PANSS 和 HAMD 评分在治疗后组间比较,观察组明显优于对照组（P＜0．05）;治疗后两组疼痛缓解总有效率比较,观察组明显优于对照组（P＜0．05）。结论重复经颅磁刺激治疗精神障碍伴发顽固性头痛的疗效显著。     

3,5,4＇-三甲基白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钠电流和钾电流的影响

目的研究3,5,4＇-三甲基白藜芦醇（trans-resveratrol derivative3,5,4＇-trimethoxystilbene,TMS）对豚鼠心室肌细胞钠电流（INa）和钾电流（IK1）的直接作用,探讨其心肌保护作用。方法用全细胞膜片钳技术记录TMS对单个心室肌细胞INa和IK1的作用。结果TMS（10μmol·L^-1）可快速抑制豚鼠心室肌细胞INa,用药后3min左右即开始起效,10min时抑制率为（36.8±5.6）%（P〈0.005）,洗脱后可完全恢复;1,3μmol·L^-1TMS未影响INa大小。TMS不改变INa的最大激活电压,也不影响IK1的大小。10μmol·L-1使半数最大失活电压（V1/2）由（-87.0±3.3）mV变化到（-96.7±3.5）mV（P〈0.001）,使失活曲线斜率（S）由（4.9±0.3）mV变化到（5.4±0.3）mV（P〈0.01）;使半数最大激活电压（V1/2）（-38.9±1.4）mV变化到（-47.3±1.3）mV（P〈0.001）,未改变激活S。结论TMS可直接作用于豚鼠心室肌细胞,快速抑制INa,且此作用快速、可逆。     

艾司西酞普兰合用利培酮口服液治疗强迫症的临床效果观察

目的探究艾司西酞普兰合用利培酮口服液治疗强迫症临床效果。方法选取符合强迫症诊断指标的患者52例,将以上患者进行分组,分为两组,合用组以及单用组都使用艾司西酞普兰,另外合用组还需要合并使用利培酮,以上疗程均为8周。结果合并组的显效率为84.6%,而而单用组的显效率为53.9%,两组的不良反应比较,合并组平均分为2.58分,单用组平均分为2.34。结论艾司西酞普兰合用利培酮口服液治疗强迫症的效果是显著的,同时不良反应也比较少,值得在临床上推广应用。     

白藜芦醇和三甲基白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钠电流的作用

目的 研究反式白藜芦醇(RES)和反式3,5,4'-三甲基白藜芦醇(3,5,4'-Trimethoxystilbene,TMS)对豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)的直接作用,探讨其心肌保护机制并比较其作用强弱.方法 用全细胞膜片钳技术记录RES 和TMS对豚鼠单个心室肌细胞INa的作用.结果 RES(10,30,100 μmol/L)浓度依赖性的抑制豚鼠心室肌细胞INa,其中30 μmol对INa的抑制率为(17.3±3.1)%(P<0.005),而100 μmol对其抑制率为(52.7±10.2)%(P<0.01);TMS(10μmol)对其抑制率(36.8±5.6)%(P<0.005),作用迅速,用药后3 min左右即开始起效,洗脱后均可以完全恢复,1、3 μmol/L TMS未影响INa大小.结论 RES和TMS均可浓度依赖性的抑制豚鼠心室肌细胞INa,作用快、可逆,且TMS作用强于RES.     

肺血管内皮细胞结构功能变化与急性肺损伤

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)时血管内皮细胞既是受损的主要靶器官,还是活跃的效应细胞,有研究显示肺血管内皮细胞(pulmonary vasculary endothelial cell,PVEC)的改变在急性肺损伤中十分重要[1]。肺血管内皮细胞在细菌内毒素     

间-尼索地平对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察新型钙拮抗剂间-尼索地平对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALl）是否有保护作用,探讨Au治疗的新思路。方法以LPS（5．0mg／kg）尾静脉注射建立肺损伤模型。观察各组大鼠肺组织病理改变,计算肺W／D值,检测肺泡上皮细胞内Ca2＋浓度,测定支气管-肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF—α）和蛋白质含量,肺组织中丙二醛（MDA）含量,肺毛细血管通透指数（CPI）的变化。结果间-尼索地平能明显减轻LPS所致ALl模型肺组织病变情况。间-尼索地平组肺泡上皮细胞Ca2＋浓度比LPS组含量明显减少（P〈0．05）,肺W／D值比LPS组明显降低（P〈O．05）,肺CPI比LPS组明显降低（P〈0．01）,肺组织MDA含量比LPS组含量减少（P〈0．01）。结论间-尼索地平对脂多糖肺损伤有一定的保护作用。     

热休克预处理对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨热休克预处理对对乙酰氨基酚(AAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法40℃分别热休克(HS)处理小鼠10min(HS10组)、20min(HS20组)和30min(HS30组),室温恢复8h后,小鼠ip给予AAP 550mg·kg-1诱导急性肝损伤,分别于AAP后0,6,24,42和72h进行相关指标检测。赖氏法检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,HE染色进行病理学分析,免疫组化法检测给予AAP后0 h,小鼠肝热休克蛋白70(HSP70),细胞色素P4501A2(CYP1A2)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,Western印迹法检测给予AAP后0,6,24,42和72h时小鼠PCNA的表达。结果与AAP对照组相比,HS20组小鼠血清中AST和ALT酶活水平显著降低(P<0.05),而HS10组和HS30组小鼠无显著差异。与AAP对照组相比,HS20显著降低了AAP诱导的小鼠肝损伤程度(P<0.05),而HS10和HS30未显著降低肝损伤的程度。HS20显著诱导了小鼠肝HSP70(P<0.01),CYP1A2(P<0.01)和PCNA(P<0.05)的表达,而HS10和HS30显著诱导了小鼠肝HSP70和CYP1A2(P<0.05)的表达,但未明显诱导PCNA的表达。与HS10和HS30相比,HS20更加显著地诱导了HSP70和CYP1A2的表达(P<0.05)。HS20组小鼠在注射AAP后0,6,24,42和72h,小鼠肝PCNA的表达均显著高于AAP对照组(P<0.05)、HS10和HS30组(P<0.05)。结论 40℃热休克预处理20min可以有效降低AAP诱导的小鼠急性肝损伤程度,加速肝损伤后的修复。     

白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)的影响,探讨其心肌保护机制.方法 用全细胞膜片钳技术记录RES对单个心室肌细胞INa的作用.结果 RES(10,30,100 μmol·L-1)浓度依赖性的抑制豚鼠心室肌细胞INa,其中30 μmol·L-1对INa的抑制率为(17.3±3.1)%(P<0.005),100 μmol·L-1抑制率(52.7±10.2)%(P<0.01),抑制作用迅速,用药后3 min左右即开始起效,洗脱后均可以完全恢复;100 μmol·L-1使半数最大失活电压(V1/2)由(-89.3±2.0)mV变化到(-100.7±3.3)mV(P<0.005),RES未改变S和半数最大激活电压(V1/2).结论 RES浓度依赖性的抑制INa,作用出现快,并且可逆.