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目的:探讨不同造血细胞生长因子对髓系白血病细胞染色体形成的能力、可能机制及其应用价值.方法:用含不同重组造血细胞生长因子(包括白细胞介素3,粒-巨噬细胞集落刺激因子和粒细胞集落刺激因子)的培养液体外分别培养22例髓系白血病的骨髓细胞24h,G显带染色观察其染色体形成情况.结果:7例急性髓系白血病(AML)中,IL-3对4例有刺激作用,GM—CSF对3例刺激作用,G—CSF对2例有刺激作用;异常核型检出率为57.1%(4/7).15例慢性髓系白血病(CML)中,IL-3对4例有刺激作用,GM—CSF对9例有刺激作用,G—CSF对8例有刺激作用;异常核型检出率为100%.结论:造血生长因子对不同患者白血病细胞染色体形成能力的影响差异很大,IL-3对AML作用较大,GM—CSF和G-CSF对CML作用较大.多数患者的骨髓细胞染色体形成不同程度地需要一种或几种造血生长因子的刺激. 相似文献
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间期荧光原位杂交检测核心结合因子相关急性白血病的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 应用间期荧光原位杂交技术(I-FISH)检测初诊急性白血病患者中核心结合因子(CBF)受累的染色体异常情况并对治疗后患者的微小残留病(MRD)进行监测,同时对I-FISH与常规染色体G显带的灵敏度进行比较。方法在骨髓形态学初筛的基础上,应用常规染色体G显带技术对15例急性髓系白血病(AML)进行核型分析,应用I-FISH对患者可能受累的CBF相关靶基因进行检测,其中7例患者治疗后进行了MRD监测。结果(1)正常对照组中,CYTOCELL公司提供的3种探针(AML1/ETO易位探针、MYH11基因断裂点双色探针和ETV6/AML1易位探针)的正常分界值分别为4.13%、1.95%和2.12%。(2)常规染色体G显带分析,15例患者中有6例伴有潜在累及CBF基因的染色体异常,其中8例AML-M2中5例伴t(18;21),2例AML-M4EO中1例伴inv(16),5例儿童B系急性淋巴细胞白血病(B—ALL)未检出相应的异常。I-FISH检测15例患者发现有12例累及CBF基因,其中8例AML-M2患者均为AML1/ETO融合基因( ),2例.AML-M4EO病人CBFμ/MYH11融合基因均为( ),5例儿童B-ALL,中2例ETV6/AML融合基因( )。(3)3例AML-M2患者中2例MRD阳性;2例M4EO患者治疗后MRD监测结果均阴性;2例B-ALL患者l例阴性m1例阳性。结论 I-FISH较常规染色体G显带技术能够更灵敏地检测出累及CBF的急性白血病。在初诊时联合应用这两种方法能使结果更趋全面和准确。 相似文献
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目的 筛选慢性髓系白血病(CML)急变相关蛋白,探讨CML急变的转化机制.方法 采用双向凝胶电泳技术分离急变期和慢性期CML患者骨髓细胞的全部蛋白质,以ImageMnster 2DPlatinum 5.0图像分析软件比较慢性期和急变期患者的蛋白凝胶图谱,找出差异蛋白质点.通过质谱分析差异表达蛋白质点,获得肽质量指纹图谱,于SWISS-PROT/TrEMBL数据库查询鉴定.采用Westem blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)在蛋白和mRNA水平进一步验证.结果 与慢性期CML患者比较,急变期患者有13个蛋白质点表达降低,23个蛋白质点表达升高.选取20个差异蛋白质点进行质谱鉴定,其中15个蛋白质点比较明确.选取在急变期患者中高表达的3个蛋白质点不均一核内核糖蛋白K(hnRNPK)、膜联蛋白Al(annexin Al)和Rhea进行验证,与慢性期患者比较,急变期患者骨髓细胞中蛋白表达增高,与双向凝胶电泳检测结果一致;mRNA水平的表达无变化.结论 获得了1组可能参与CML急变的相关蛋白,为进一步研究CML急变的转化机制提供了线索. 相似文献
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参考全球医学教育最基本要求的相关标准,采用问卷调查法和专家讨论法建立对参加我院住院医师培训考生综合素质评价的指标体系,确定相应的备选集及权重系数。在此基础上,依据模糊数学法提出了针对住院医师考生综合素质评价的计算模型,并举例对该模型的使用进行了说明。认为本模型能够相对全面、客观地对住院医师考生的综合素质作出评价。 相似文献
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参考全球医学教育最基本要求的相关标准,采用问卷调查法和专家讨论法建立对参加我院住院医师培训考生综合素质评价的指标体系,确定相应的备选集及权重系数。在此基础上,依据模糊数学法提出了针对住院医师考生综合素质评价的计算模型,并举例对该模型的使用进行了说明。认为本模型能够相对全面、客观地对住院医师考生的综合素质作出评价。 相似文献
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慢性髓系白血病粘附相关分子整合素β1及局部粘附激酶的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究整合素β1及局部粘附激酶(FAK)在慢性髓系白血病(CML)进展过程中的变化及干扰素治疗对FAK的可能作用。方法 (1)应用流式细胞仪检测正常对照组、CML慢性期组及CML急变组骨髓CD34^ 细胞的胞膜表面CD29及胞质FAK表达量;(2)将正常对照及CML慢性期骨髓单个核细胞分为IFN处理组及非处理组培养48h后提取总蛋白,应用Western blotting检测FAK含量变化。结果 (1)CML慢性期骨髓CD34^ 细胞表面CD29的表达与对照组无显著差异,而胞内FAK含量则下降;(2)CML急变期骨髓CD34^ 细胞表面CD29的表达较慢性期明显升高而胞内FAK含量则较慢性期进一步下降;(3)IFN处理前后正常骨髓单个核细胞FAK的含量无明显差异;(4)IFN处理后CML骨髓单个核细胞FAK含量较未处理组明显上升。结论 整合素β1及FAK表达变化可能是CML进展恶化的原因之一,而IFN-α可能通过恢复FAK含量来改善β1受体介导的粘附信号通路的缺陷。 相似文献