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61.
62.
目的探讨SHP1基因在诱导K562细胞凋亡及红系分化中的作用。方法应用RT-PCR法克隆SHP1基因全长cDNA序列并克隆于真核表达载体pcDNA3.0,脂质体转染使其基因在K562细胞中过表达。Hoechst33258染色和FACS(AnnexinⅤ-PI双标)分析检测转基因后K562细胞凋亡;联苯胺蓝染色和血型糖蛋白A(GPA)表达检测分析细胞分化情况。结果 pcDNA3-SHP1转染K562细胞,RT-PCR、蛋白免疫印迹分析证实SHP1在K562细胞中表达。转染48h后,K562细胞出现凋亡,AnnexinⅤ-PI双标FACS分析细胞凋亡率为16.84%,与转染空载体pcDNA3.0(6.23%)相比差异有统计学意义(P=0.000)。联苯胺蓝染色细胞阳性率14.67%,GPA表达率19.38%,与转染空载体组比较差异也有统计学意义(P=0.005)。结论 SHP1能有效地诱导K562细胞凋亡与红系分化。 相似文献
63.
目的:探讨在慢性髓系白血病(CML)慢性期伊马替尼治疗中,间期荧光原位杂交(I-FISH)结合Abl酪氨酸激酶区测序技术对疗效监测、耐药分析及预后判断的意义.方法:应用双色双融合探针I-FISH对18例伊马替尼治疗获完全细胞遗传学缓解的CML慢性期患者骨髓内残留肿瘤细胞负荷进行检测,并对I-FISH检测阳性患者进行ABL酪氨酸激酶区测序分析.结果:双色双融合探针I-FISH的正常分界值为0.73%,18例伊马替尼治疗后患者检测中,8/18(44%)结果阳性;8例I-FISH检测阳性患者测序分析发现2例(25%)出现ABL激酶区点突变,点突变类型为E255K和T315I.结论:联合应用I-FISH和测序分析不仅能较灵敏、特异地监测伊马替尼治疗后肿瘤细胞负荷的变化,并可对药物疗效、耐药情况进行早期分析,有效地指导治疗和判断预后. 相似文献
64.
慢性粒细胞白血病不同病期蛋白质组分析优化策略 总被引:1,自引:0,他引:1
目的比较不同分组方法处理慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)急变前后骨髓细胞蛋白的差异表达,筛选急变相关蛋白。方法应用双向凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)分析技术,比较急变前后三种分组方法(混合标本组、随机标本组、个体标本组)时骨髓细胞蛋白质的差异表达,并进行质谱鉴定。结果急变前后蛋白图谱匹配率在混合标本组为70.0678%;随机标本组两两配对比较,匹配率在43.2604%~58.3477%之间;个体标本组为74.0988%。混合标本组和随机标本组的相同差异蛋白点为103个,采用χ2检验P>0.05。从三组共同表达的差异蛋白中选取了20个进行质谱分析,明确鉴定出15个蛋白质。结论蛋白质组学分析中,采用骨髓细胞混合标本分组策略可获得相关差异蛋白,且可有效消除个体差异,简化实验流程。 相似文献
65.
目的 探讨染色体G显带、荧光原位杂交和流式细胞术在急性粒单核细胞白血病临床诊断、鉴别诊断和预后中的意义。方法 运用染色体G显带和流式细胞术 ,对 15例骨髓细胞形态学拟诊为急性髓系白血病M4型 (AML M4 )的患者进行核型分析和免疫分型 ,并用间期荧光原位杂交技术 (inter phasalfluorescenceinsituhybridization ,I FISH)对其中 6例患者进行检测。结果 染色体G显带核型分析显示正常核型 6例 ,伴有inv(16 ) (p13;q2 2 )异常 2例 ,伴有del(16 ) (q2 2 )、 X ,5 q ,t(8;2 1) (q2 2 ;q2 2 )、t(9 ;2 2 ) (q34;q11)、t(11;17)和t(11;?)异常各 1例 ,另有 2例无分裂相可供分析。I FISH对 3例患者进行CBFβ基因重排检测 ,2例阳性 ,1例阴性 ;对这例阴性患者进一步检测AML1/ETO融合基因 ,结果阳性 ;3例患者检测了MLL基因重排 ,2例阳性 ,1例阴性但伴有t(9;2 2 )异常 ,BCR/ABL融合基因阳性。免疫分型提示 14例患者有髓系和单核系分化抗... 相似文献
66.
干扰素—α治疗慢性粒细胞白血病的现状及进展 总被引:4,自引:0,他引:4
杜庆锋 《国外医学:输血及血液学分册》2000,23(2):91-94
慢性粒细胞白血病具有典型的两或三阶段临床病程,传统药物(如马利兰,羟基脲)既乐能阻止急变,也不能明显延长病人生存期。干扰素-α对慢性粒细胞白血病的疗效得到了肯定,但是对其用药方案、与病人预后因素的关系以及对异基因骨髓移植结果的影响等问题,仍存在争议。 相似文献
67.
目的:建立基于数据库的血液肿瘤信息收集系统,收集临床信息、诊断信息和标本信息,同时建立操作规范标准,为下一步实现血液肿瘤遗传信息的多中心收集及合作研究打下基础.方法:建立血液肿瘤标本及相关信息的标准化收集规范体系;开发跨平台功能的Java程序,分别应用于细胞形态学检查、流式细胞仪检查、细胞遗传学检查、荧光原位杂交等工作站,通过局域网收集细胞形态学、免疫学、细胞遗传学、分子细胞遗传学检查信息;采用Delphi6开标本管理系统,规范化实验室标本管理;采用Delphi6开发数据同步工具,将HIS系统中的授权数据,包括血液肿瘤患者的基本资料以及部分临床资料,同步到数据库服务器.结果:部署该系统后能相对全面地收集血液肿瘤患者的疾病相关信息.结论:各类信息的规范化设置,方便后期的大规模收集;Java开发的各工作站组件能有效地跨平台使用,能忽略不同设备工作站的操作系统差异,方便后期大规模部署. 相似文献
69.
杜庆锋 《国际输血及血液学杂志》2000,(2)
慢性粒细胞白血病具有典型的两或三阶段临床病程,传统药物(如马利兰、羟基脲)既不能阻止急变,也不能明显延长病人生存期。干扰素-α对慢性粒细胞白血病的疗效得到了肯定,但是对其用药方案、与病人预后因素的关系以及对异基因骨髓移植结果的影响等问题,仍存在争议。 相似文献
70.
目的:探讨负载青蒿琥酯的聚乙二醇单甲醚-聚乳酸-乙醇酸亲性嵌段共聚物(mPEG-PLGA)纳米粒的制备工艺及其对人白血病K562细胞的生长抑制作用。方法:采用改良的自乳化法制备青蒿琥酯mPEG-PLGA纳米粒(Art-Nps),应用扫描电镜表征纳米粒的形态;激光散射粒度测定仪测其粒径分布及Zeta电位;高效液相色谱法测定Art-Nps的载药量、包封率和体外释放样品;MTT法及Hoechst染色观察其对人白血病K562细胞的增殖及促凋亡作用。结果:Art-Nps为类球形实体粒子,表面光滑,平均粒径为(156.70±1.01)nm,Zeta电位为-(26.23±1.86)mV,平均载药量为(14.51±0.20)%,平均包封率为(86.51±0.50)%,体外释放规律符合Higuchi方程:Q=4.11t1/2+27.05,R2=0.98。MTT法显示Art-Nps抑制K562细胞增殖呈时间-剂量依赖性,且作用72h后抑制率超过青蒿琥酯处理组,具有缓释作用;经不同浓度Art-Nps培养k562细胞48h后可见细胞数量明显减少,细胞大小不一,形态不规则,高倍镜可见细胞核固缩、凝集,并有凋亡小体,且随着浓度增加凋亡小体增多。结论:本研究所制Art-Nps具有粒径小、高载药量及包封率的特点,体外实验证明其可诱导人白血病K562细胞凋亡,且具有缓释作用,延长了药物对白血病细胞的作用时间,本研究为开发青蒿琥酯新剂型提供了实验依据。 相似文献