骨骼肌衰老与力量-速度的关系

背景：人类的衰老与神经肌肉系统的功能能力衰退有关,年龄增长所致的肌肉质量丢失和肌肉结构的变化直接导致骨骼肌的力量-速度关系发生变化,而这些变化直接影响了老年人的功能活动,使老年人的活动能力和自理能力丧失。 目的：综述肌肉的力量-速度关系随年龄变化的研究进展,探讨这些变化对老龄肌肉的功能产生的影响。 方法：应用计算机检索CNKI 期刊全文数据库、读秀学术搜索和Elsevier SD、Springer Link数据库(1980-01/2010-04)与骨骼肌衰老与力量-速度关系的相关的文献。纳入所述内容与骨骼肌力量-速度关系随年龄变化的规律,以及该变化对老龄肌肉产生的影响相关的文章,排除重复研究或Meta分析类文章。 结果与结论：共纳入骨骼肌衰老与力量-速度关系的相关文献46篇。经分析得出结论：肌肉的力量,尤其是爆发力和收缩速度随年龄增长而衰退,而这种衰退与老年人的活动能力和自理能力的丧失直接相关。爆发力的衰退与老年人的功能活动能力的丧失高度相关,改善老年人的肌肉爆发力可能会有效地改善老年人的功能活动能力,从而提高老年人的生活质量。     

龟甲提取物对骨髓间充质干细胞增殖过程中核受体的影响

【目的】观察龟甲(也称龟版或龟板)提取物对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖过程中核受体 (nuclear receptor,NR)表达的影响。【方法】采用密度梯度法分离大鼠MSC进行培养,经5-溴脱氧尿嘧啶(Brdu)标记和 CD44免疫组化染色鉴定后,分别以高、中、低剂量的龟甲提取物(3 333、333．3、33．33μg／mL)加入到体外培养的MSC中, 与龟甲提取物作用12、24、72、120 h后,采用免疫组化法和免疫荧光细胞化学法检测MSC的视黄酸受体(retinoic acid receptor-α,RARα)、维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、雌激素受体(estrogen reeepror,ER)、糖皮质激素受体 (glucocorticoid receptor,GR)、甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor-α,TRα)和过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator activated receptor-δ,PPARδ)的表达。【结果】高、中、低剂量龟甲提取物组的MSC的RARα、VDR表达阳性细胞均高于对照组(P<0．05或P<0．01),且呈剂量依赖性;作用24 h后RARα表达达峰值,作用72 h后VDR表达达峰值。未检测到ER、GR、PPARδ、TRα阳性反应细胞。【结论】视黄酸受体α和维生素D受体可能为龟甲提取物促MSC增殖的药理靶点。     

牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤α-SMA表达的影响

目的:观察牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤纤维化α-SMA表达的影响.方法:采用内毒素"三次打击"造模,用牛珀至宝微丸干预处理,HE染色观察肺损伤,Van Gieson法染色检测肺胶原纤维表达,免疫组化染色观察α-SMA表达.结果:内毒素造成严重的急性肺损伤,肺组织胶原纤维染色显著增强,α-SMA表达增强;牛珀至宝微丸能减轻急性肺损伤及肺组织胶原纤维表达,并能减轻α-SMA表达.结论:牛珀至宝微丸能减轻内毒素急性肺损伤所致的纤维化与调节α-SMA表达相关.     

心脏超声评价琥珀酸美托洛尔缓释片对高龄慢性心衰患者疗效研究

目的观察口服琥珀酸美托洛尔缓释片后不同时间段对高龄男性CHF患者左心室功能影响,探讨其治疗效果。方法选择我院高干科2014年7月至2017年7月收治的80岁以上高龄男性CHF患者356例,随机分为对照组和试验组。对照组予常规抗心衰药物,试验组在常规药物治疗基础上加服美托洛尔缓释片。结果治疗后实验组各项指标均优于对照组。结论在心衰常规药物治疗基础上加服美托洛尔缓释片能够在一定程度上提高80岁以上老年男性CHF患者临床疗效,抑制患者心室重构并提高左心功能,安全性较高,可改善CHF患者预后、提高生存率。     

蛋白激酶C对内毒素休克大鼠肝损伤iNOS表达的调控

一氧化氮 (NO)具有较强的血管扩张和细胞毒作用 ,NO在内毒素诱导下主要是由诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)催化底物左旋精氨酸 (L Arg)而生成〔1〕。但是 ,近来研究表明 ,内毒素休克应用NO合酶抑制剂不但无益 ,反而有害〔2〕,为此 ,我们通过细胞信号转导来调控NO生成。1.材料与方法 :(1)主要试剂 :LPS(Lipopolysaccharide ,FormColiO111:B4Sigma) ,PKC抑制剂H 7[(1(5 isoquinolinylsulfonyl) 2 methylpiperazine ,1(5 异喹啉磺酰基 ) 2 甲基哌嗪 ]及PKC激动剂佛波脂 (phorbol 12 myristate 13…     

侧脑室注射BMP4诱导大鼠脑巢蛋白的表达

目的：探讨侧脑室注射BMP4后大鼠脑巢蛋白(Nestin)的表达情况。方法：成年SD大鼠侧脑室注射BMP 410μg／μl，分别于术后1、3、7和14d处死动物。应用Nestin免疫组织化学方法观察Nestin的表达。结果：BMP4组的大鼠皮质、纹状体、室管膜下区Nestin阳性细胞在3d开始出现，到7d达到高峰，然后逐渐减少，非注射侧的Nestin阳性细胞数均较注射侧少；与对照组，差别有显著性。结论：BMP4可诱导和增强脑Nestin表达。     

蛋白激酶C对内毒素诱导的诱导型一氧化氮合酶基因表达的调控作用

目的探讨内毒素(LPS)诱导单核/巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的分子机制.方法用LPS刺激诱导RAW264.7细胞,观察其对蛋白激酶C(PKC)的激活,用Griess还原法测定PKC抑制剂对LPS诱导的一氧化氮(NO)生成作用,并用逆转录PCR(RT-PCR)研究其对iNOS基因表达的影响;构建iNOS荧光素酶报告基因载体,用基因转染及报告基因检测等方法研究LPS刺激RAW264.7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及PKC对其影响.结果 LPS刺激RAW264.7细胞引起PKC磷酸化激活和膜移位(P<0.01);LPS刺激诱导RAW264.7细胞12 h后即可明显诱导NO生成(30.1 μmol/L±5.4 μmol/L, P<0.01)和iNOS基因表达;PKC抑制剂H-7可抑制NO的生成(P<0.01)和iNOS基因表达;LPS刺激诱导iNOS启动子的转录活性(25.3±4.6相对荧光素酶活性单位, P<0.01),用H-7和钙离子通道阻滞剂异博定(Verapamil)均可抑制其转录活性(P<0.01).结论 LPS刺激RAW264.7细胞,通过引起细胞内钙增加和PKC激活诱导iNOS基因表达,使NO生成增加,这是内毒素休克时NO增加的一个重要的信号机制.     

电针百会对脊髓损伤大鼠脊髓组织3种亚型NOS表达及NO含量的影响

目的 :研究电针百会对脊髓损伤后脊髓组织NO含量及 3种亚型NOS表达的影响。方法 :采用改良Allen法造成大鼠脊髓损伤模型 ,应用硝酸还原酶法测定NO含量及免疫组织化学技术检测脊髓灰质 3种亚型NOS(nNOS、iNOS、eNOS)的表达 ,观察脊髓损伤后 3种亚型NOS表达。结果 :电针百会能减少脊髓损伤后脊髓组织中NO含量 ,与损伤组比较P <0 .0 1;电针百会组脊髓灰质nNOS、iNOS表达显著低于损伤组 (P <0 .0 1) ,电针百会组脊髓灰质eNOS表达显著高于损伤组 (P <0 .0 1)。结论 :电针百会能上调脊髓灰质eNOS表达 ,同时下调脊髓损伤所致nNOS、iNOS的异常表达 ,从而减少总NO的生成量 ,降低损伤引起的毒性作用 ,对脊髓组织具有一定的保护作用。     

健心平律丸抗心律失常的机理研究

【目的】探讨健心平律丸抗心律失常的机理。【方法】SD大鼠90只,随机分成3组,即模型对照组,健心平律丸高、低剂量组;后两组分别按1．6、0．8g／kg剂量灌胃给药,模型组给予等容积生理盐水,连续7d后,3组动物均复制阻断左冠状动脉致大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,采用心电图Ⅱ导联记录、连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)免疫组化染色方法,观察健心平律丸对心肌缺血再灌注大鼠的心律失常发生率、病死率和心肌组织Cx43表达的影响。【结果】健心平律丸可减少缺血再灌注大鼠心律失常的发生率及病死率,增强心肌组织Cx43的表达。【结论】健心平律丸直接拮抗心肌损伤令Cx43表达增强的作用,可能是其抗心律失常的机理之一。     

内毒素休克大鼠肝损伤中一氧化氮的检测及其意义

目的　研究内毒素休克中大鼠肝损伤的因素。方法　以内毒素和D -氨基半乳糖诱导大鼠肝损伤,检测大鼠血浆中NO ,ALT ,AST的水平,观察光镜下大鼠肝损伤的情况。结果　在不同时间段同正常组比较,内毒素休克大鼠血浆中NO ,ALT ,AST的水平升高(P <0 0 5 ) ,同时大鼠血压下降,血浆中AST ,ALT的水平升高(P <0 0 5 ) ,光镜下可见严重的肝细胞损伤。结论　NO作为一种炎症介质,在内毒素休克中合成增加,并参与肝细胞的损伤过程。