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41.
卫生部医院管理研究所、中华医院信息管理专业委员会于1998年8月24~26日在北京联合召开了“跨世纪中国医院信息网络大会暨中华医院信息管理专业委员会成立大会”,此次大会是继“ ’95中国医院信息网络会议”之后有关卫生信息化的又一次规模宏大、专业性强、人员覆盖面广的盛会。到会的领导同志有卫生部曹荣桂副部长、中央保健委员会办公室耿德章主任、解放军总后卫生部傅征副部长、武警总部卫生部杨希忠副部长、信息产业部电子信息产品管理司张琪司长等。到会的代表来自全国20多个省、直辖市,共300多人。大会共收到论文60多篇。  相似文献   
42.
目的评估原发性面肌痉挛(HFS)患者焦虑、抑郁状态,探讨病情与心理状态相关性。方法对2013年至2015年就诊于中南大学湘雅医院肌张力障碍专科治疗门诊的120例原发性面肌痉挛患者进行临床资料收集,焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)调查并通过SPSS17.0统计软件统计分析相关性。结果女性患者中平均SAS标准分、平均SDS标准分均大于男性患者,差异无统计学意义(P0.05);11.4%的女性患者存在焦虑症状,15.4%的女性患者存在抑郁症状,两者均明显高于男性患者,但差异无统计学意义(P0.05)。病程10年及以上的患者平均SAS/SDS标准分高于病程10年以下的患者,差异有统计学意义(P0.05)。痉挛强度为重度的患者平均SAS/SDS标准分高于痉挛强度为轻中度的患者,差异有统计学意义(P0.05)。痉挛程度为重度的患者平均SAS/SDS标准分高于痉挛程度为轻中度的患者,差异有统计学意义(P0.05)。经Logistic多因素回归分析,面肌痉挛患者的病程长短、痉挛强度以及痉挛程度为面肌痉挛患者伴发焦虑抑郁情绪的危险因素。结论原发性面肌痉挛患者更易产生焦虑、抑郁情绪。原发性面肌痉挛患者的焦虑抑郁情绪与性别无关,与病程长短、痉挛强度、痉挛程度呈现一定正相关性。  相似文献   
43.
导管室空气中黄曲霉菌含量监测   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解导管室空气中黄曲霉菌污染程度及规律,为制定科学的控制感染对策提供依据。方法采用平板暴露沉降法,在1年中不同季节分别选择1个月中4个星期手术日的第1台介入术后,对导管室不同环境空气中黄曲霉菌进行采集、培养、计数和分析。结果在4个季度均采集到黄曲霉菌株,以春季含量最高,其次为夏季,秋、冬季相对较少,年平均含量147.2cfu/m3。结论导管室空气中存在黄曲霉菌污染,应采取措施进行预防。  相似文献   
44.
目的:构建共表达siRNA-Stat3和GRIM-19质粒,观察其对人前列腺癌PC-3M细胞增殖能力的影响。方法:以基因重组技术构建共表达siRNA-Stat3和GRIM-19质粒;应用真核细胞转染技术转染人前列腺癌PC-3M细胞,半定量RT-PCR法检测共表达质粒Stat3和GRIM-19 mRNA水平的变化,细胞增殖实验观察其对前列腺癌细胞增殖能力的影响。结果:酶切鉴定证实成功构建siRNA-Stat3和GRIM-19共表达质粒;与对照组比较,实验组前列腺癌细胞Stat3 mRNA表达显著降低,GRIM-19 mRNA表达显著升高(P<0.01);实验组前列腺癌细胞增殖率明显降低(P<0.05)。结论:成功构建siRNA-Stat3和GRIM-19共表达质粒,其对前列腺癌细胞株具有显著的生长抑制作用。  相似文献   
45.
李馨  杨海燕  李苌清  张玉方 《重庆医学》2012,41(21):2189-2190
目的观察依那普利联合乐卡地平治疗高血压早期肾损害的临床疗效。方法筛选高血压早期肾损害患者122例,随机分为观察组和对照组,其中观察组60例,对照组62例。对照组给予依那普利每天20mg,观察组在对照组基础上加用乐卡地平每天10mg,疗程3个月。分别于治疗前后测定患者血压、尿中微量清蛋白(MA)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)等指标。结果观察组和对照组的降压总有效率分别为95.0%和82.3%。观察组降压疗效及对肾功能的保护作用均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组不良反应发生率分别为8.3%、6.5%。结论依那普利联合乐卡地平治疗高血压早期肾损害的疗效确切,且未发现安全性问题,值得在临床推广。  相似文献   
46.
李馨 《广西医学》2009,31(4):515-516
目的探讨类风湿因子(RF)、抗角蛋白抗体(AKA)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP)、抗核周因子(APF)联合检测对类风湿关节炎(RA)的诊断价值。方法分别抽取158例RA患者和100例对照者的血清,AKA、APF采用间接荧光法,抗CCP、RF-IgA、RF-IgG采用酶联免疫吸附法,RF-IgM采用乳胶凝集法。结果单项检测RF与联合检测RF和抗CCP抗体相比较,可使敏感度从62.6%(99/158)上升到85.4%(135/158),特异性相当;在158例RA患者中,有31.6%(50/158)患者至少出现一项抗体阳性,其中抗CCP 15.8%(25/158)、AKA 3.2%(5/158)、APF 1.9%(3/158)、RF 10.8%(17/158);而在RF阴性的55例RA患者中,61.8%(34/55)的患者至少出现一项抗体阳性,其中AKA、APF、抗CCP阳性率分别为8.9%(9/55)、5.4%(3/55)和40%(22/55)。AKA和APF两项的敏感性较低,但特异性很高。结论AKA、APF、RF和抗CCP联合检测可提高对RA的诊断,特别是对RF阴性的RA早期患者,以RF和抗CCP联合检测有更好的临床意义。  相似文献   
47.
目的:确定哮喘片薄层色谱鉴别的实验方法。方法:采用3种不同展开荆分别进行哮喘片中麻黄薄层色谱鉴别研究。结果:哮喘片色谱条件为:采用硅胶G色谱板,以三氯甲烷-甲醇-浓氨试液(20:8:1)为展开剂,茚三酮试液为显色荆,斑点清晰。结论:本实验精密度好且操作简便易行。  相似文献   
48.
目的探讨硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)和三磷酸肌苷焦磷酸酶(ITPA)基因多态性与硫唑嘌呤(AZA)所致各种不良反应的关系。方法应用高效液相色谱法(HPLC)Ng定155例肾移植受者红细胞TPMT和ITPA活性,采用等位基因特异性的PCR(ASPCR)和限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测TPMT*2、*3A、*3B和*3C四种基因型,采用实时荧光定量PCR和PCR-RFLP的方法分别检测ITPA 94C〉A和IVS2+21A〉C两种基因型,分析TPMT和ITPA活性和基因多态性与AZA所致不良反应的关系。结果155例肾移植受者中,120例患者未发生不良反应,将其作为对照组,平均TPMT活性为(37.26±11.60)U,平均ITPA活性为(97.9±34.7)U。另外35例患者由于发生了不良反应而停用AZA或减少了AZA的剂量。其中12例患者产生了血液毒性,平均TPMT活性为(22.92±10.67)U,明显低于对照组(P〈0.05),其中仅2例患者为TPMT*3C突变基因杂合子,AZA所致的血液毒性主要与患者红细胞TPMT活性低下有关。18例患者产生了肝脏毒性,其TPMT和ITPA活性离散度较大,其均值分别与对照组比较均无统计学差异(P〉0.05)。其中仅发现2例TPMT*3C和4例ITPA94C〉A突变基因杂合子,TPMT和ITPA活性和基因多态性与AZA所致的肝脏毒性无明显相关性。5例患者产生了胃肠紊乱症状(包括1例患者同时产生了肝脏毒性),其中有2例患者ITPA活性缺乏,为ITPA94C〉A突变基因纯合子,另外3例患者ITPA活性较低,为ITPA94C〉A突变基因杂合子。剩余1例患者出现了流感样症状,ITPA活性缺乏,为ITPA94C〉A突变基因纯合子。ITPA活性缺乏或ITPA94C〉A基因突变纯合子患者极易发生AZA所致胃肠紊乱症状和流感样症状的不良反应。结论一在服用AZA之前,对患者TPMT活性进行测定,有利于避免AZA所致血液毒性的发生。而对患者进行ITPA活性和基因多态性检测,有利于避免AZA所致的胃肠紊乱和流感样症状的产生,使AZA的使用更加安全、合理。  相似文献   
49.
目的:探讨细胞死亡调节因子(GRIM-19)蛋白在肾脏透明细胞癌组织和正常肾组织中的表达及意义,阐明GRIM-19在肾脏透明细胞癌发生发展中的抑癌作用。方法: 采用免疫组织化学染色方法检测21例肾脏透明细胞癌组织和7例正常肾组织GRIM-19蛋白的表达;RT-PCR方法检测4例正常肾组织和8例肾脏透明细胞癌组织中GRIM-19基因mRNA的表达。结果: 免疫组化检测GRIM-19蛋白在肾脏透明细胞癌组织中阳性表达率为52.3%(11/21),在正常肾脏组织的阳性表达率为100%(7/7),两者比较差异有显著性(P<0.05)。病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的肾脏透明癌组织中的表达率分别为100%(6/6)、40%(4/10)和20%(1/5),三种病理分级GRIM-19表达率比较差异有显著性(P<0.01)。RT-PCR检测GRIM-19基因在肾脏透明细胞癌组织中阳性表达率为62.5%(5/8),在正常肾脏组织的阳性表达率为100%(4/4),两者比较差异有显著性(P<0.01)。结论:GRIM-19在肾脏透明细胞癌基因和蛋白水平表达明显下降,并与其病理分级存在明显的关联性,提示GRIM-19蛋白可能在肾脏透明细胞癌发生发展中发挥抑癌作用。  相似文献   
50.
目的 探究胆汁酸(bile acids, BAs)和MAPK信号通路对HepG2细胞中人类过氧化物酶体增殖物激活受体α(human peroxisome proliferation activated receptor α,hPPARα)转录表达的调控作用。方法 PCR扩增hPPARα基因启动子片段P1(-764~+228 bp)、P2(-2090~-744 bp)、P2-1(-744~-1287 bp)、P2-2(-1548~-1265 bp)、P2-3(-2090~-1540 bp),将扩增得到的片段分别插入荧光素酶报告基因质粒(pGL4-luc2P-Hygro)的启动子上游。将包含hPPARα基因启动子片段的荧光素酶报告基因质粒转染HepG2细胞,分别用U0126(ERK1/2信号通路选择性小分子抑制剂)、SP600125(JNK1/2信号通路选择性小分子抑制剂)、石胆酸(lithodeoxycholic acid, LCA)、脱氧胆酸(deoxycholic acid, DCA)、鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid, CDCA)、甘氨脱氧胆酸(glycode...  相似文献   
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