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91.
那屈肝素钙治疗不同发病时间的急性脑梗死 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 :研究那屈肝素钙治疗不同发病时间脑梗死的疗效。方法 :5 0例发病 12h以内的脑梗死病人 ,随机分为治疗A组和对照A组各 2 5例 ;6 0例发病 12~ 4 8h ,随机分为治疗B组和对照B组各 30例。以上各组均予以丹参注射液 2 0mL +氯化钠注射液 2 5 0mL ,ivdrip ,qd。治疗组加用那屈肝素钙4 10 0IU ,sc ,q 12h。 4组疗程均 10d。治疗前、治疗后 1mo和 3mo测定病人神经功能缺损程度评分(NFDS)和日常生活活动能力评分 (ADL)。结果 :1mo和 3mo后 ,治疗A组和B组NFDS为 10± 4 ,5± 4和 13± 6 ,8± 3;与对照A组 (13± 5 ,10± 5 )和B组 (14± 7,12± 4 )比较 ,P <0 .0 5或P <0 .0 1。ADL评分和血液流变学指标各组均有改善 ,但以治疗A组尤为明显 ,P <0 .0 5或P <0 .0 1。结论 :那屈肝素钙能有效治疗急性脑梗死 ,早期应用效果更佳 相似文献
92.
冠心病患者冠状动脉病变与心肌缺血总负荷的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解冠心病患者冠状动脉病变与心肌缺血总负荷关系,探讨心肌缺血总负荷在评估不同部位、不同程度、不同支数冠状动脉病变的临床价值。方法 120例病人均行冠脉造影及24h动态心电图检查,按冠状动脉造影结果分为两组。至少有一支冠状动脉完全阻塞、至少有一支冠状动脉有不同程度狭窄病变。通过动态心电图检查计算24h心肌缺血总负荷值、24h心肌缺血总时间、24h心肌缺血发作总次数。结果 ①随冠状动脉狭窄程度加重,心肌缺血总负荷值、心肌缺血总时间、心肌缺血发作总次数增加显著。②随冠状动脉病变支数增加,心肌缺血总负荷、缺血时间、缺血次数有进一步增加,但只有三支病变时心肌缺血总负荷值才明显增加。③冠状动脉内药物层支架术后心肌缺血总负荷值明显下降。结论 冠心病患者心肌缺血总负荷增高提示冠状动脉狭窄程度重,有多支病变,若明显增加,反映冠心病病情加重,病变范围广。冠脉内药物支架术是冠心病的最佳治疗。心肌缺血总负荷对判断冠心病病情预后有重要作用。 相似文献
93.
影响臀位妊娠结局的因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨臀位妊娠情况下.影响母儿结局的因素及合理分娩方式的选择原则。方法 对单胎臀位妊娠369例的临床资料进行单因素及多因素分析,找出影响单胎臀位妊娠结局的因素。结果 剖宫产组新生儿需转NICU率、新生儿并发症率、围产儿死亡率均较阴道分娩组低(P〈0.05)。剖宫产组产妇产后出血率及产后并发症发生率均较阴道分娩组高(P〈0.01),足月妊娠度剖宫产对臀住妊娠的新生儿有利.而剖宫产对母亲来说则是不利因素。结论 臀位妊娠分娩方式的选择应全面考虑围产儿及母亲因素,结合产妇及家属的意愿来决定。 相似文献
94.
目的:研究应用NS398对肝细胞癌细胞株进行药物干预,探讨NS398对肝细胞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:人肝细胞癌细胞株SMMC7721、BEL7402细胞常规培养。NS398取0、25、50、75、100μmol/L5个浓度组,每个浓度组选取24、48、72h三个作用时间点进行检测,观察NS398对各细胞株的作用。MTT法测定2种细胞株的增殖抑制情况,FCM检测对细胞周期和凋亡的影响,FCM定量检测COX2、survivin、PTEN的表达。结果:MTT法结果显示,NS398可以显著抑制SMMC7721、BEL7402细胞增殖。FCM检测结果显示,NS398分别使SMMC7721、BEL7402细胞G0/G1期比例显著降低;G2/M期细胞比例显著增高,S期细胞比例无明显变化,并引起了显著的细胞凋亡(P<0.001),并且呈时间依赖性和剂量依赖性。与对照组相比,NS398使COX2、survivin和PTEN蛋白表达显著下调并且呈时间和剂量依赖性关系(P<0.001)。结论:NS398通过诱导SMMC7721、BEL7402细胞株凋亡而抑制其增殖,可能部分通过下调survivin和PTEN途径实现的。 相似文献
95.
96.
中药炮制学教学媒体的选择和使用 总被引:6,自引:0,他引:6
常用的传统教学媒体有教科书、黑板、实物等.由于学科调整,学时压缩,按传统的教学模式完成教学计划难度较大,且很难提高教学质量. 相似文献
97.
98.
一起饮用污染水引起三甲基氯化锡中毒事件的调查报告 总被引:1,自引:0,他引:1
三甲基氯化锡是一种毒性较高的有机化合物,中毒案例报告多见于工作场所中经呼吸道吸入引起的职业性中毒,水源性污染引起的中毒报道相对罕见。2008年2月,余杭区某泄洪区工地发生了一起饮用污染水而引起的三甲基氯化锡中毒事件。中毒病例为一家三口,临床表现以头晕、乏力、记忆减退为主,现将整个事件的调查、探因过程报道如下。 相似文献
99.
100.
目的:观察雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮质及海马区芳香化酶细胞色素P450(AROM)与神经生长因子(NGF)表达及脑组织超微结构的影响,探讨雄激素的神经保护作用机制。方法:96只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HIBD组和雄激素组,每组32只。雄激素组和HIBD组制作HIBD模型。缺氧缺血(HI)后两组动物分别给予腹腔注射丙酸睾丸酮(25 mg/kg)和等量的花生油。于HI后24 h、72 h、7 d、10 d观察各组海马和皮层神经元超微结构变化及AROM和NGF表达的变化。结果:电镜下可见HIBD组神经细胞水肿,细胞器减少,核肿胀,染色质凝集成块状,线粒体减少、肿胀,可见大量凋亡细胞。与HIBD组相比,雄激素干预组神经细胞排列较整齐,神经元核膜完整,染色质均匀, 细胞凋亡少见,神经元轴突再生明显。HIBD组HI后24 h NGF与AROM表达出现阳性反应,HI后72 h 明显增多,7 d达高峰,10 d后开始下降,但仍高于假手术组。雄激素组皮层和海马NGF与AROM的表达在HI后72 h、7 d 和10 d 明显高于HIBD组和假手术组,均有统计学意义(P<0.01)。结论:雄激素干预可增加脑组织NGF和AROM的表达,促进神经细胞形态的恢复及神经元轴突再生,减少细胞凋亡,具有明显的神经保护作用。 相似文献