睾丸精索扭转的诊断与治疗(附16例报告)

目的：总结睾丸精索扭转的诊断及治疗方法。方法：回顾性分析16例睾丸精索扭转患者的临床资料。患者年龄1～39岁,平均19岁,其中小于25岁者12例,占75％。左侧11例,占68％。发病至确诊时间6h～3周。结果：初诊误诊12例。16例均行手术治疗,4例扭转时间短,睾丸血运良好者手术后保留睾丸,12例因睾丸已坏死,行睾丸切除术。15例为鞘膜内扭转,1例为鞘膜外扭转。结论：彩色多普勒超声是急性精索扭转早期诊断的可靠方法;手术探查是提高睾丸存活率的重要手段。     

烟酸对兔脂肪细胞分泌脂联素的影响

目的:探讨烟酸对高胆固醇血症兔血清脂联素及正常兔脂肪细胞分泌脂联素的影响.方法:将10只新西兰大白兔饲以高胆固醇饲料8周后,随机分为高脂淀粉组(5只)和高脂烟酸组(5只),后者在高胆固醇饮食基础上给予烟酸缓释片0.4 g/(kg·d)共6周;另设普通饲料对照组(5只),于第14周末取皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,以不同浓度烟酸孵育兔脂肪细胞24 h后提取上清液.采用ELISA方法分别测定兔血清及上清液中脂联素的浓度.结果:高脂淀粉组兔血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)轻度升高;烟酸干预后,血TC和LDL-C明显降低(P＜0.001),HDL-C明显升高(P＜0.001).8周时高脂组血清脂联素浓度为(1.268±0.039)mg/L,明显低于对照组的(1.449±0.107)mg/L(P＜0.01),经治疗后,脂联素水平明显升高至(1.444±0.057)mg/L,且与HDL-C呈正相关,与TC和LDL-C呈负相关.体外干预实验发现,烟酸促进正常脂肪细胞分泌脂联素,呈浓度依赖性.结论:高胆固醇血症兔脂肪细胞脂联素分泌明显减少,烟酸能显著促进脂联素的分泌,提示烟酸可能有独立于降脂外的升高脂联素的作用.     

单侧输尿管梗阻法制作大鼠肾间质纤维化模型的改进

目的建立改良的大鼠肾间质纤维化模型。方法用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,动态观察4周。治疗的第12、、3周末检测血肌酐、尿素氮含量等指标,观察肾功能变化;4周末采用HE染色、六胺银(periodic acid-silver methenamine,PASM)染色和丽春红染色观察肾组织病理变化。结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮均有明显上升;模型组大鼠大部分肾小球呈玻璃样变,硬化的肾小球周围所属肾小管萎缩、基底膜增厚,部分肾小管消失;少数残存的肾小球肥大并周围肾小管扩张严重;肾间质胶原纤维增生和大量炎细胞浸润。结论该模型有明显的肾间质纤维化特征,且死亡率低,适合肾间质纤维化的实验研究。     

曹锐论治卒中后认知障碍经验

曹锐教授认为,卒中后认知障碍基本病机为肾精不足、脑髓空虚、痰瘀蒙蔽清窍导致神机失用,为本虚标实之证,主张以补肾填髓治其本,化痰祛瘀开窍治其标,并辅以益气扶正助气化、平肝清心调情志等疗法.临床治疗应用补益肾精、理气化痰、化痰通腑、活血化瘀、醒脑开窍、益气扶正、平肝清心等药物,同时用药还应注重顾护脾胃.     

中医药对糖尿病肾病肾功能不全代偿期生存质量影响的研究

目的 寻求能够改善糖尿病肾病肾功能不全患者生存质量的有效治疗方案.方法 将161例糖尿病肾病肾功能不全代偿期患者随机分为中医辨证组(A组)54例、氯沙坦组(B组)55例、中医辨证结合氯沙坦组(C组)52例.A组分别予止消通脉宁颗粒剂、止消温肾宁颗粒剂、止消保肾宁颗粒剂及西药安慰剂;B组予氯沙坦及不同的中药安慰剂;C组予中医辨证治疗结合氯沙坦治疗.观察3组治疗对患者肾功能和生存质量的影响.结果 在降低肾功能指标方面A组优于B组,C组居中;3组治疗均可显著提高患者生存质量.结论 建立在西医学降糖、降压基础治疗上的中医辨证论治方案能够较好地改善糖尿病肾病肾功能不全患者的肾功能指标,并能提高患者的生存质量.     

无线体温监测系统在新型重组5型腺病毒载体埃博拉疫苗Ⅰ期临床试验中的应用

目的：介绍无线体温监测系统在新型重组5型腺病毒载体埃博拉疫苗（简称埃博拉疫苗）Ⅰ期临床试验中的应用,比较其与水银温度计测量体温的灵敏度,并探讨疫苗免疫后发热的影响因素。方法：本项随机、双盲、安慰剂对照Ⅰ期临床试验,以江苏省泰州市120例符合纳入标准的18~60岁健康受试者为研究对象。运用无线体温监测系统对埃博拉疫苗接种后6 h内受试者的体温进行监测,同时用传统水银温度计每天测量体温1次。结果：无线体温监测系统测量并记录接种后6 h内总发热发生率及1级发热发生率均大于水银温度计,且差异有统计学意义（P < 0.05）。影响因素的研究结果显示体重指数（body mass index,BMI）高是发热发生的保护因素（OR=0.752,P=0.001）,免前5型腺病毒预存抗体高是发热发生的危险因素（OR=2.472,P=0.043）。结论：本研究首次将无线体温监测系统应用于埃博拉疫苗Ⅰ期临床试验。无线体温监测系统能连续监测体温,及时发现受试者体温异常改变情况。对于发热影响因素的探究有利于研究者正确解释发热的发生。     

脊髓损伤对大鼠骨细胞凋亡的影响

目的：探讨脊髓损伤（SCI）对骨细胞凋亡的影响及其在SCI后骨质疏松发病中的可能机制,方法：20只3mo龄SD大鼠均分为SCI组与对照组,SCI组于T10 处完全横断脊髓,对照组仅行椎板切除术,3wk后对骨骨进行取材料,应用原位凋亡法计数股骨髁部松质骨骨细胞的凋亡指数,对股骨髁部行透射电镜观察,采用双能线骨密度仪对各组大鼠的股骨髁部骨密度（BMD）进行测定,结果：SCI组BMD较对照组明显降低（P＜0．05）,小梁骨中骨细胞凋亡比率显上升（P＜0．001）,透射电镜观察到SCI组骨细胞异梁色质凝聚,边集等典型的细胞凋亡征象,结论：骨细胞凋亡在SCI后骨质疏松发病中起着重要作用。     

高血压患者左室构型与QT离散度的关系

目的;探讨高血压患者左室构型与QT离散度（QTd）的关系。方法：应用超声心动图和体表心电图对100例高血压患者进行分析。根据超声心动图所测指标对高血压左室肥厚进行分型、分级,同时利用体表心电图计算出QTd和QTcd。结果：左室构型为向心性重构型、向心性肥厚型及离心性肥厚型组与正常组及正常构型组间有显著性差异（P＜0．05）,左室中、重度肥厚组与正常及轻度肥厚组间有显著性差异（P＜0．05）。结论：左室构型的变化引起QTd的增加,且随构型改变的加重,心肌肥厚程度加重,QTd和QTcd增加更显著,发生室性心律失常、心原性猝死的机率增大,临床治疗高血压应注重逆转左室肥厚。     

低弹应力对钛合金植入物表面新骨形成的影响

目的观察应力作用下低弹β钛合金植入物表面新骨形成过程并探讨其对生物稳定的影响。方法选用20只成年新西兰大白兔,于双侧胫骨近端植入2种弹性模量(110GPa和30GPa)钛合金植入物,其中左侧为低弹组,右侧为高弹组,分别于术后4、8周处死动物,取材标本进行Micro-CT检测,测定BMD,BVF,SMI等指标,采用组织学方法,测定植入物-骨接触率(C)、单位面积新生骨百分比(S)以及生物力学最大拔出力。结果钛合金植入物植入后4周,组织学显示低弹组植入物表面新骨形成量多于高弹组,但2组之间差异无统计学意义;Micro-CT分析显示,2组之间BMD、BVF、SMI差异无统计学意义;生物力学最大拔出力检测低弹组为(74.60±6.59)N,高弹组为(63.30±8.41)N,2组之间差异存在统计学意义(P<0.05)。8周时组织学观察发现,低弹组植入物表面新骨形成量明显多于高弹组,植入物-骨接触率和单位面积新生骨百分比低弹组均优于高弹组;Micro-CTBMD、BVF、SMI分析显示低弹组材料表面成骨明显优于高弹组;低弹组的拔出力明显高于高弹组(P<0.01)。结论金属植入物的低弹特性有利于应力作用下植入物-骨界面的新骨形成,从而有利于提高植入物的生物稳定性。     

心包腔内注入腺病毒-血管内皮生长因子165基因治疗心肌缺血的实验研究

目的:探讨经心包腔途径转染血管新生基因对缺血心肌的血管生成及舒缩功能的影响。方法:第一部分:随机将12头中国小型猪分为实验组和对照组,每组6头。两组猪均采用球囊堵塞前降支第一对角支远端以建立心肌梗死模型,心肌梗死模型建立后即刻,采用经皮剑突下穿刺方法,将中心静脉导管插入心包腔内转染Ad-LacZ。以胶原酶1200 u及透明质酸酶3000u预处理心包后,在心包腔内注射含Ad-LacZ基因2.0×109pfu。对照组心包腔内注射生理盐水。分别于注射后3天、7天及28天处死动物,对缺血心肌进行染色及病理观察。第二部分:随机将20头中国小型猪分为实验组和对照组,每组10头,每组又分3天(n=2)、7天(n=6)及28天(n=6)三个亚组。注射后3天、7天及28天分别用免疫组化、超声心动图对缺血心肌血管新生情况进行检测,并以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆、心包及心肌组织中Ad-VEGF165的表达。第三部分:20头小型猪随机分为心包转染组(心包组)和冠脉转染组(冠脉组)。心包组和冠脉组均注射Ad-VEGF1651.0 ml(2×109pfu),于注射前及其后3、7、28天分别测定组织内VEGF水平、微血管密度(MVD)、心功能。结果:①实验组注射Ad-LacZ基因后第3天、第7天及28天后X-gal染色有阳性细胞,以第7天最明显,对照组无阳性细胞。②Ad-VEGF165基因经心包腔转染缺血心肌组织后,在心包及组织中成高表达,于7天达到高峰,28天降至基线水平,血浆中无目的基因的表达;28天时,实验组缺血心肌微血管密度(MVD)、心功能均明显高于对照组[MVD,517.0±75.7/mm2vs 226.5±54.1/mm2,P=0.009;LVEF72.11±5.2%vs 55.14±4.37%,P=0.005]。③心包组和冠脉组的心脏均表达有VEGF165基因,组织内VEGF水平在7天时达高峰,28天时降至基线水平,前组高于后组(702±85pg/ml vs 592±59 pg/ml,P=0.026)。而两组的MVD、心功能随转染时间延长均明显增加,但心包组优于冠脉组(28d,MVD,517.0±75.7/mm2vs 326.4±24.1/mm2,P=0.001;FS,32.9±2.2%vs 30.6±2.1%,P=0.049;LVEF,72.11±5.2%vs 65.87±2.16%,P=0.034)。结论:①应用球囊堵塞法可成功建立猪急性心肌梗死模型,胶原酶及透明质酸酶预处理心包后,腺病毒载体可转染缺血心肌,并持续表达4周。②用胶原酶及透明质酸酶预处理心包腔后,经其转染Ad-VEGF165可以诱导急性心肌梗死模型局部VEGF蛋白表达,促进缺血心肌组织血管新生并能改善心功能。③导管介导的心包腔与冠脉转染Ad-VEGF165基因治疗心肌缺血是有效的、切实可行的,而前者可能是更有前途的新方法。