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41.
目的 监测2007-2011年北京大学第一医院住院患者临床分离革兰阴性菌对常用抗菌药物的敏感性.方法 临床分离革兰阴性菌,采用常规进行菌种鉴定,细菌敏感性测定采用标准纸片扩散法或自动化临床微生物法,以WHO-NET5.6软件进行数据分析.结果 5年间共获得临床分离革兰阴性菌7546株,最常见的5种细菌依次为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌.肠杆菌科细菌对亚胺培南及美罗培南仍高度敏感,大肠埃希菌对亚胺培南及美罗培南的敏感率分别为99.9%,99.8%.99%的肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类敏感.对铜绿假单胞菌敏感率高于80%的药物仅有阿米卡星.铜绿假单胞菌对碳青霉烯类和氟喹诺酮类的敏感率约为70%.除亚胺培南(52.1%)、美罗培南(47.4%)和米诺环素(46.0%)外,鲍曼不动杆菌对其他被测抗菌药物的敏感率均低于45%.结论 肠杆菌科细菌对碳青霉烯类仍较为敏感,但已出现碳青霉烯耐药菌.铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌的耐药率较高. 相似文献
42.
细胞在炎性微环境影响下发生糖代谢重编程,使其主要供能方式由氧化磷酸化转变为有氧糖酵解,该过程参与炎症相关疾病发生发展的各个阶段。糖代谢重编程不仅改变单个细胞的代谢模式,而且打破了机体微环境的代谢稳态,进一步促进细胞有氧糖酵解,为炎症相关疾病的恶性进展提供有利条件。有氧糖酵解的相关代谢酶、转运蛋白、代谢产物等均为关键信号分子,药物通过靶向这些特异性强的关键分子,抑制有氧糖酵解从而发挥治疗作用。本文围绕糖代谢重编程对炎症相关肿瘤、类风湿关节炎、阿尔茨海默病等炎症相关疾病发生发展的影响以及药物靶向糖代谢重编程对疾病的治疗作用展开综述。 相似文献
43.
46.
目的 从肾素-血管紧张素-醛固酮系统切入,探讨心痛泰对冠心病血管重塑的调控作用.方法 将95只SD大鼠随机抽取17只为正常组,其余78只采用喂饲高脂饲料并腹腔注射垂体后叶素的方法制备冠心病大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组.各组分别予相应的药物灌胃,正常组和模型组以同等体积的蒸馏水灌胃,每日1次,连续28 d.采用HE染色观察大鼠冠状动脉病理变化,ELISA法检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量.结果 治疗4周后,与冠心病模型组比较,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组心脏指数、左心室质量指数、右心室质量指数降低,冠状动脉管壁变薄,管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积降低,血浆PRA、AngⅡ、ALD水平下降(P<0.05).心痛泰中、高剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 心痛泰可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,延缓甚至逆转心血管重构,从而改善冠心病大鼠心肌供血和心功能,且心痛泰中、高剂量组疗效优于低剂量组. 相似文献
47.
目的 观察益心泰有效组分对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔肝脏组织形态的影响。方法 采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶混悬液灌胃制作兔CHF模型,将模型复制成功的兔分为模型组,益心泰有效组分低、中、高剂量组和氯沙坦钾组,另设正常对照组。干预4周后比较各组兔一般情况,运用超声心动图检测室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT),并采集心肌、肝脏组织标本,比较各组兔心脏指数、肝脏指数及肝脏组织形态的变化。结果 与正常对照组比较,模型组IVST、LVPWT均升高(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均上升(P<0.05)。与模型组比较,各给药组兔IVST、LVPWT均降低(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均下降(P<0.05)。与益心泰有效组分低剂量组比较,益心泰有效组分中、高剂量组和氯沙坦钾组IVST、LVPWT均降低(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均下降(P<0.05)。正常对照组肝脏组织形态结构大致正常,各给药组肝脏组织形态改变较模型组有所减轻。结论 益心泰有效组分可改善CHF兔一般情况,降低IVST、LVPWT和心脏指数、肝脏指数,减轻肝脏病理结构损伤,改善心力衰竭。 相似文献
48.
目的 研究白细胞介素17(IL-17)促进PC9细胞表达程序性死亡配体1(PD-L1)的分子调控机制。方法 用IL-17 50μg·L-1刺激PC9细胞0(细胞对照),1,2,3,6和12 h,用逆转录PCR(RT-PCR)和Western印迹法分别检测PC9细胞肌细胞增强因子2C(MEF2C)和PD-L1 mRNA及蛋白表达。构建pIRES2-MEF2C及其对照质粒pIRES2-EGFP和MEF2C短发夹RNA(shMEF2C)及其对照质粒shCTR,分别转染PC9细胞48 h(shRNA质粒转染后加IL-17刺激3 h),即分pIRES2-EGFP和pIRES2-MEF2C组或shCTR,shCTR+IL-17和shMEF2C-4+IL-17组,同上检测MEF2C和PD-L1 mRNA及蛋白表达。另构建PD-L1启动子全长(pGL3-PD-L1-FL)和不同截短的pGL3-PD-L1-1~pGL3-PD-L1-4质粒。先将pGL3-PD-L1-FL与pIRES2-MEF2C共转染PC9细胞48 h或与shMEF2C-4共转染48 h加IL-17刺激3 h,用双... 相似文献
49.
50.